14肺功能不全.ppt

* （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 * 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量确是正常的。如果存在代偿性通气过度，则可使CO2分压低于正常。 * 部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，氧含量却增加很少；而健康肺泡却因血流量增加导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低， CO2分压与CO2含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而CO2分压却是正常的。 * 表现为I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）。肺泡通气与血流比例失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低。其机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。 呼吸衰竭 * * 2．代谢性酸中毒 缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，可导致代谢性酸中毒。3．呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人如有肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒，此时，血钾降低，血氯增高。 4．代谢性碱中毒 此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒。 * 1．呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，造成原发性血浆碳酸过多，出现呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有以下变化。①血清钾浓度增高：呼吸性酸中毒时，由于细胞内外离子分布的改变，细胞内钾外移引起血清钾浓度增高；同时，由于肾小管上皮细胞分泌氢离子增多导致排钾减少，也可造成血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成碳酸氢根增多，后者与细胞外氯离子交换，因此血清氯离子减少；另一方面，由于肾小管上皮细胞产生NH3增多，较多氯离子以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而引起血清氯离子减少。 * 一定程度的PaO2 降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力加强，。。。但严重的缺氧和CO2潴留对心血管的作用是抑制作用，导致。。。 * 概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 * 呼吸衰竭可累计心脏，引起肺源性心脏病，肺心病的发生机制如下： ①缺氧可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，引起肺动脉高压。 ②肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维