慢性阻塞性肺疾病与营养不良相关因素的研究现状.docVIP

慢性阻塞性肺疾病与营养不良相关因素的研究现状 　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，主要累及支气管和肺，但也可引起全身的不良效应COPD可存在多种合并症，全球疾病负担研究项目估计，2020年COPD将位全球死亡原因的第3位[1]。 　　COPD患者存在三种形式营养不良：60%患者体重不足同时肌肉瘦体重减少，20%患者体重不足但肌肉瘦体重正常，10%患者体重正常但瘦体重减少[2]。评估COPD患者的营养状况，可以了解患者的BMI呼吸困难程度气流阻塞情况及运动量且科学合理的营养支持可减少感染和呼吸衰竭的发生率，减少急性加重次数，降低病死率，对COPD的治疗效果及预后有着很大的意义。 　　1 COPD患者发生营养不良的相关因素 　　COPD患者营养不良的发生机制尚不清楚，目前认为COPD患者营养不良的发生的相关因素包括：①年龄性别婚姻因素；②摄入不足、三大产能营养素供能比例不合理；③营养物质的摄入与能量的消耗失衡；④组织缺氧，由予长期缺氧、高碳酸血症和心功能不全胃肠淤血等致胃肠道消化吸收功能障碍，能量消耗增加；⑤身体分解代谢增加；⑥细胞因子的参与。 　　1.1年龄性别婚姻因素 营养不良患病率随着年龄增大而升高，老年人各个脏器功能逐渐衰退，胃肠道的消化吸收功能也逐渐下降，导致老年人更容易出现营养不良。 　　1.2饮食摄入量减少 COPD患者由于通气和换气功能障碍，导致长期慢性缺氧和二氧化碳潴留，胃肠道淤血长期服用及使用支气管舒张剂抗生素祛痰药物，导致患者胃肠道黏膜损伤，消化吸收减慢，胃容量减少等，患者摄入量减少。 　　1.3消化道吸收障碍 由于长期低氧血症二氧化碳潴留酸中毒及胃肠道淤血等原因，导致胃肠道菌群失调，患者消化吸收能力减弱，机体摄入的能量不能满足日常活动所需，处于负氮平衡状态，消化道吸收障碍，导致机体所需的营养元素不全，影响机体的代谢。 　　1.4缺氧及二氧化碳潴留 缺氧在营养不良发生的作用机制尚不明确。据研究，缺氧还能够刺激细胞色素氧化酶，可能加重组织缺氧。缺氧及二氧化碳潴留也使能量消耗增加，COPD患者基础代谢率较正常增加30% COPD患者由于过度通气细菌等病原体感染焦虑及恐惧等心理因素炎性介质缺氧等因素致机体分解代谢增加和内分泌紊乱，机体能量消耗增加；另外，糖皮质激素茶碱等药物可引起交感神经兴奋，增加能量消耗，上述各种因素导致机体处于严重的应激和高分解状态。 　　1.5体液因素 COPD是一种主要累及支气管和肺脏的全身炎症性疾病，体内炎症细胞因子（如NF-B、TNF-a等）；趋化因子脂肪因子（瘦素、脂联素、抵抗素）生长激素调节紊乱，进一步促使营养不良发生，体重下降。目前较为肯定的与COPD营养不良有明显相关性的炎症因子是肿瘤坏死因子-a（TNF-a）。 　　1.5.1 TNF-a是由单核-巨噬细胞产生，并可直接影响炎性反应的细胞因子，当机体发生感染时，细菌释放的内毒素对TNF-a的合成具有强力诱导作用。TNF-a是最早证明与营养不良相关的因子。营养不良患者血清TNF-a水平及外周血单核细胞产生TNF-a量较营养正常的患者均明显升高。提示TNF-a系统的激活与COPD营养不良有关。 　　1.5.2瘦素是一种由ob基因编码，主要由脂肪组织产生的蛋白质，它以游离形式或与瘦素结合蛋白结合的形式循环于血中，其在血中浓度代表机体脂肪所含比例，支气管上皮细胞肺泡2型上皮细胞肺巨噬细胞也能合成和分泌瘦素；COPD合并营养不良时，瘦素水平可降低，其水平降低又可导致患者反复的肺部感染引起细胞因子增加，从而降低体质量。但也有学者认为，COPD血清瘦素降低可以减少患者脂肪的消耗和能量代谢，纠正能量负平衡状态，对于维持患者一定的体脂量是非常有益的。瘦素与COPD患者下丘脑瘦素受体结合后可抑制NPY（神经肽Y）引起食欲降低，可降低胰岛素的水平，抑制脂肪的合成；引起能量消耗增加，从而降低体质量。瘦素还能加快棕色脂肪组织肌肉去甲肾上腺素的更新转换，使交感性兴奋向这些产热组织的传递加快，导致产热加快，代谢率增加。 　　1.5.3 NF-B NF-B激活是炎症反应引起肌肉萎缩的重要的信号通道，当慢阻肺患者骨骼肌细胞NF-B激活时可诱导特定的肌肉蛋白降解，从而诱发营养不良。王传湄等[3]通过对120例慢阻肺患者营养支持治疗，结果表明补充蛋白质能有效纠正慢阻肺患者的营养状况。 　　2 营养不良对COPD患者的影响 　　2.1对呼吸肌结构和功能的影响机体营养不良，呼吸肌肌纤维由红肌纤维转变为白肌纤维，呼吸肌瘦体重减少，肌纤维长度变短，肌肉厚度变薄，呼吸肌收缩力和耐力下降，呼吸肌容易疲劳，导致呼吸调节反射作用减弱，进一步加重了缺氧二氧化碳潴留，从而导致呼衰心衰发生。 　　2.2