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爱 滋 病 三、发病机制 中心:CD4+T大量破坏 免疫损伤 1.HIV进入CD4+T,gp120结合CD4+T受体,在gp41的协助下进入胞浆,RNA变成DNA,然后进入胞核,形成环状DNA(复制) 细胞裂解. 2.直接细胞毒破坏CD4+T. 3.抑制骨髓 . 4.损害其他免疫功能细胞. 四病理损伤 1：炎症少，病原繁殖多. 2：神经细胞脱髓鞘. 卡氏瘤 十预 防 1.传染源：隔离、检疫、污物处理。 2.传播途径：血液控制（窗口期22天）等。 安全套的使用，医疗意外的处理（挤压出血，冲洗，2小时内服AZT，500毫克 4-6周。 3.保护易感人群 * * 慢性致命性疾病 没有一种疾病像本病这样难于应付；给人类带来如此巨大的、日益深重的灾难。 一、病原学 免疫缺陷病毒，逆转录病毒科，慢病毒亚科，RNA病毒。 形态学：圆型（90-140nm), 外膜 类脂类 膜蛋白 (gp120) 糖蛋白 透膜蛋白 (gp41) 核心:RNA、逆转录酶、DNAP、结构蛋白 （p24核心蛋白、p8基质蛋白)。 病毒形态（如下图）， 一、分型：ⅠⅡ亚型 Ⅰ型多见。共9个亚型，中国为B、C、E(云南) (二)生物学特性: 1.嗜细胞性 a 嗜淋巴细胞性，尤其是CD4+TC、单核细胞和B细胞。 b 嗜神经细胞性（小胶质NC） c 嗜骨髓干细胞 2.抵抗力:a 对热敏感56℃30′ b 酒精25%,“氯”敏感 c对0.1%甲醛、紫外线不敏感 (三)不易产生抗体,病毒持续存在. 二、流行病学 1981年美国第一例,1985年中国第一例,2003年全世界3780万人(3400-4600),死亡2800万;我国84万，实际上大于100万.病人20万,死亡10-12万。估计2010年世界上将达到1亿,中国将达1000万.全世界每14秒感染1人. 2004年5月有报告指出： 我国HIV/AIDS的临床流行病学特征 1.已从局部流行进入广泛流行的快速增长期 2.已从高危人群向普通人群扩散 3.大批HIV感染者已发展成爱滋病人 ㈠ 传染源：病人，无症状携带（主要的）。HIV存 在于血、精子、子宫阴道分泌物中。唾液、眼泪和 乳汁亦可有 ㈡ 传播途径：1.性接触：国外主要途径.2.注射途径：静脉注射毒品，输血及血制品采供血人员.3.母婴传播.4.其他：人工受精，器官移植，意外感染.5.原因不明 (三)易感性：普遍易感，年龄主要是50岁以下者壮年，高危人群为男性同性恋、性乱交者，静脉毒瘾，如血友病者等多次输血或血制品者。 四、临床表现： Ⅰ期：HIA原发感染期:急性感染，出现发热不退等类血清病样反应,血中可检出P24抗原,CD4等改变,持续3-14天. Ⅱ期：无症状期.2-10年. Ⅲ期：持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL). Ⅳ期：爱滋病期 WHO分类法:A类 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 B类 有免疫缺陷表现 C类 出现神经系统症状、机会感染、肿瘤。 爱滋病临床表现：①体质性疾病：a 低热乏力（＞90%）,体重下降，慢性咽炎（＞70%）。b消化道症状：慢性腹泻（＞50%）。C盗汗、头疼、淋巴结肿大。 ②肺部表现：70%-80%经历肺孢子虫感染。机会感染的肺部表现包括结核和念珠菌。③胃肠道特殊表现：口腔、食道、直肠、肛周疱疹，炎症、溃疡。肝大、肝功能异常。④神经系统表现：⑤皮肤黏膜特殊表现：a卡波齐肉瘤;b口腔黏膜.⑥ 眼部表现. 六、诊断 ㈠流行病学史：有性乱交、静脉药瘾、输血、血制品 ㈡临床表现：高危人群有两项或以上应考虑AIDS 1.体重下降10%;2.间歇发热大于1月;3.呼吸道和腹泻大于1月;4.全身淋巴结肿;5.反复出现疱疹和慢性播散性疱疹;6.口咽念珠菌感染. ㈢实验室检查： 1.HIV-I抗体,用ELISA清连续查两次以上阳性. 2.查抗原,HIVRNA或HIV前病毒DNA定量 3.免疫淋巴细胞 CD4+T＜(