寨卡病毒病及诊疗预案.ppt

寨卡病毒病及诊疗指南解读 医务科 吴丽萍 2016年2月5日 寨卡病毒历史 1947年首先从乌干达Zika森林的猴血清中分离到寨卡病毒 1948年在同一地区的非洲伊蚊中分离到寨卡病毒 1952年在乌干达和坦桑尼亚发现人感染寨卡病毒 1954年从西非“黄疸”暴发中的病人分离到寨卡病毒 寨卡病毒生物学特性 Zika病毒为有包膜单股正链RNA病毒，分类属于黄病毒科黄病毒属，可分为亚洲和非洲2个基因型。 黄病毒属包含53个种，其中27经种蚊传播，12种经蜱传播，14种病毒传播媒介尚不清楚。根据血清学抗原特点，黄病毒可分为血清群和亚群。 病毒在环境中的稳定性 寨卡病毒的抵抗力不详，但黄病毒属的病毒一般不耐酸、不耐热。60℃30分钟可灭活，70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。 致病性和感染剂量 致病性。致病机理知之甚少，约1/5的感染者出现临床症状，临床表现一般较轻，症状持续数天到1周，症状严重需要住院者少见，病死率极低。但是，有病例Zika病毒感染后出现Guillain-Barre 综合征，胎儿感染可能引起小头畸形。 感染剂量。病毒感染引起人类疾病的剂量尚不清楚，与传播途径有关。黄病毒经蚊叮咬传播感染的剂量一般为103-105pfu。血浆中游离病毒感染性很快消失（＜10min）。 人群普遍易感，隐性感染患者所占感染者的比例约为80%。 寨卡病毒病 由寨卡病毒引起的一种自限性急性传染病。 主要通过埃及伊蚊叮咬传播。 临床特征主要为发热、皮疹、关节痛或结膜炎，极少出现死亡。 孕妇感染寨卡病毒后可能导致胎儿小头畸形甚至死亡。 流行病学 传染源 患者、隐性感染者和寨卡病毒感染的非人灵长类动物是可能的传染源 传播途径 最主要的途径：伊蚊叮咬。 传播媒介主要为埃及伊蚊，白纹伊蚊、非洲伊蚊和黄头伊蚊也可传播该病毒。 母婴传播，包括宫内感染和分娩时感染。 罕见血源传播和性传播。 人群易感性 普遍易感。 曾感染过寨卡病毒的人可能对再次感染具有免疫力。 埃及伊纹 流行病学 非洲、美洲、亚洲可能有45个国家有寨卡病毒传播。 我国有与传播寨卡病毒有关的伊蚊种类主要为埃及伊蚊和白纹伊蚊，其中埃及伊蚊主要分布于海南省、广东省雷州半岛以及云南省的西双版纳州、德宏州、临沧市等地区；白纹伊蚊则广泛分布于我国河北、山西、陕西以南广大区域。 临床表现 潜伏期：尚不清楚，可能为3-12天。 传染期：尚不明确，现有研究表明患者发病早期产生病毒血症，并具有传染性，约为5-7天。 仅20%出现症状，症状较轻。 主要表现为发热（多为中低热）、皮疹（多为斑丘疹）。 可伴有非化脓性结膜炎;肌肉和关节痛（主要是手、足等小关节）、全身乏力以及头痛。 少数病例可有腹痛、恶心、腹泻、粘膜溃疡、皮肤瘙痒等。 持续2-7天缓解，预后良好，死亡病例罕见。 1954年首次病例报告 1.男性，24岁；发病第2天。主诉发热、头痛、眼眶痛，关节痛，食欲好。就诊时体温38℃，有黄疸，血中可见微丝蚴，但未见疟原虫；血红蛋白10g/dl;凝血时间正常，尿蛋白+；第5天，尿蛋白3+；第4、5天尿中可见有尿色素。6周后康复。 2.女性，10岁；主诉头痛、发热，发病第5天就诊体温38 ℃ ，黄疸。血中发现大量疟原虫，血色素9g/dl;凝血时间正常。尿中无蛋白。6周后康复。 临床表现 小儿感染病例还可出现神经系统、眼部和听力等改变。 孕妇感染寨卡病毒可能导致新生儿小头畸形甚至死亡。 有与寨卡病毒感染相关的吉兰巴雷综合征病例的报道，但二者之间的因果关系还不清楚。 小头畸形 巴西35例小头畸形的新生儿的头颅CT及头颅超声提示存在弥漫的脑组织钙化，主要发生在侧脑室旁，薄壁组织旁和丘脑区域、基底节区域。 皮质和皮质下萎缩造成的脑室萎缩也很常见。小部分婴儿出现关节挛缩，提示周围和中枢神经系统受累。 巴西卫生部2016年1月12日通报，可能与寨卡病毒感染有关的小关畸形病例356例 实验室检查 一般检查。 血常规：部分病例可有白细胞和血小板减少。 病原学检查。 核酸检测：RT-PCR等核酸扩增方法，检测寨卡病毒RNA。阳性窗约3-7天。 病毒抗原检测：免疫组化法检测寨卡病毒抗原。 病毒分离培养：将标本接种于蚊源细胞（C6/36）或哺乳动物细胞（Vero）等方法进行分离培养 实验室检查 血清学检查。 寨卡病毒IgM检测：采用酶联免疫吸附法（ELISA）、免疫荧光法等进行检测。 寨卡病毒中和抗体检测：采用空斑减少中和试验(PRNT)检测血液中和抗体。应尽量采集急性期和恢复期双份血清开展检测。 寨卡病毒抗体与登革病毒、黄热病毒和西尼罗病毒等有较强的交叉反应，易于产生假阳性，在诊断时应注意鉴别。 诊 断 疑似病例 流行病学史：发病前14天内在寨卡病毒感染病例报告或流行地区旅行或居住。