糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响探究.pptVIP

用糖代谢与脂代谢解释糖尿病 糖尿病属于慢性病，准确的说是新陈代谢类慢性病，严重的出现糖类、脂类、蛋白质、水……代谢异常，细胞得不到能量，引发各种并发症。 由于现代人生活环境、生活习惯、饮食习惯（包括长期摄入高升糖食物和反式脂肪酸油脂）的改变，能量的摄入超过人体的消耗，多余的能量转化为脂肪储存于肝脏或脂肪细胞。这就是大多数糖尿病人之前会有肥胖和脂肪肝的原因。 由于长期高升糖饮食（精制米面等糖类）使新陈代谢紊乱，出现胰岛素抵抗，大部分血糖没能转化为能量而转为脂肪。血糖不能被充分利用，产生尿糖即为Ⅱ型糖尿病。 糖代谢 糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物.在人体内糖的主要形式是葡萄糖及糖原.葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。 食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6-糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 葡萄糖不能从血液里面进入肌肉组织进行利用，变成能量的供体。正常人在吃饭以后，一个小时左右血糖就完全恢复正常了，恢复到空腹血糖的水平。糖尿病人就会出现明显的脱尾现象，两个多小时仍然下不去，甚至于一直都是持续处于高血糖状态。从而会导致诸多症状，如皮肤易感染，高渗性利尿等。糖尿病的典型症状是三多一少，多饮多尿多吃，体重下降。另外糖尿病人除了糖代谢异常，脂质代谢有问题的。大多数糖尿病人，血清总胆固醇、甘油三酯浓度是明显增加，它是由于在高血糖状态下的时候，由于糖无法利用，在体内转化为脂肪，包括转化为甘油三酯，从而导致血液粘稠度增加，和心血管疾病的发生有密切的关系。另外严重的持续的高血糖，可以引起酮症酸中毒。严重的会导致酸中毒，导致死亡，导致呼吸衰竭，这是糖尿病的直接的危害。那么间接危害呢，可以引起很多的并发症，包括心血管疾病，脑血管疾病，还有糖尿病族，如眼体的变化，视网膜的变化，糖尿病肾病的变化，导致很多的健康问题。所以糖尿病就是一定要进行饮食治疗，这是非常重要的，而且它是一切治疗的基础。 脂肪的合成代谢 1．脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。 2．软脂酸的合成过程：乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中