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对脓毒症的再认识
对脓毒症的再认识
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response dyndrome,SIRS)的概念是1991年美国胸科学院(ACCP)和美国危重病学会(SCCM)提出并于1992年正式发布的,其诊断标准已被国际学术界采纳。我国1995年10月在庐山召开的全国危重病急救医学学术会议上,由中华医学会急诊医学分会和中国中西医结合学会急救医学专业委员会向国内急救界引进了这一新概念,同时也引进了多器官功能不全综合征(MODS)的概念。近十余年,国内急救界人士在实践过程中对1992年ACCP/SCCM提出的标准提出质疑,国内其他专业的专家也有不同看法。总之,大家感觉对于SIRS、脓毒症的定义、诊断标准尚须进一步探讨,国外学者也认为近年来出现了一些新的治疗措施,临床对脓毒症的理解和多年实验得出的结论存在一定的差距,这要求重新审视1992年的定义来更好地反映这些综合征的病理生理过程,。2001年12月由SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS发起在美国华盛顿召开国际脓毒症定义会议。与会者均认为定义应优先考虑便于临床诊断而不应是为临床实验制定标准,同时认为目前使用生化标志诊断脓毒症是不成熟的。该会议得出以下结论:
1.目前的脓毒症(Sepsis)、严重脓毒症(Severe Sepsis)和脓毒症休克(Sepsis Shock)的定义对临床和科研仍是有用的,故仍保持10年前的定义。即:
A.SIRS:由感染或非感染因素引起的系统炎症反应,包括以下一个以上方面:
a.体温>38℃或<36℃;b.心率>90次/分;c.高通气状态,呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg;d.白细胞计数>12000/ml或 <4000/ml。
B.脓毒症:SIRS+感染,即感染引起的SIRS。
C.严重脓毒症:脓毒症伴有器官功能不全,低灌注和低血压。
D.脓毒症休克:脓毒症伴有充分液体复苏不能纠正的动脉低血压。
2.这些定义并未考虑到宿主对感染反应的准确时期和预后。
3.虽然SIRS仍然是一个实用的概念,1991年的SIRS诊断标准是完全敏感和非特异性的。
4.总结出脓毒症的诊断标准,这些指标能够更好的反映机体对感染的临床反应,比1991年的标准包括的范围更广。(见表2)
5.制定一项新的PIRO系统用来描述脓毒症的发展和宿主对感染的反应分期。(见表1)
TLR Toll样受体;TNF 肿瘤坏死因子;IL 白介素;LPS 脂多糖;SIRS 系统炎性反应综合征;CRP C-反应蛋白;PCT 降钙素原;HLA-DR 人类白细胞抗原-DR;PAF 血小板活性因子;MODS 多脏器功能不全综合征;SOFA 脓毒症相关器官衰竭评估;LODS逻辑性器官功能不全系统;PEMOD 小儿多器官功能不全;PELOD 小儿逻辑性器官功能不全;
表2脓毒症的诊断标准:
WBC 白细胞计数;SBP 收缩压;MAP 平均动脉压;SVO2 混合静脉血氧饱和度;INR 国际正常比率;APTT 激活部分凝血酶原时间;
A.感染定义为由微生物诱导的病理过程;B.SVO2>70%(正常75-80%)CI 3.5-5.5在儿童中是正常的,这两项都不能用于新生儿和儿童脓毒症的诊断标准;C.儿童脓毒症的诊断标准是炎症的症状和体征加感染和体温升高或降低(直肠温度>38.5℃或<35℃),心动过速(低体温病人可能不出现),以及至少下列一项氧功能的改变:神志改变,低氧血症,血乳酸水平升高或重脉。
二、SIRS的病生理过程和机体免疫状态
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response dyndrome,SIRS)是一组出现于各种严重打击后的持续高代谢、高动力循环状态以及过度炎症反应的综合征。典型的SIRS按其发生发展过程一般分为5个阶段:第1阶段(局部反应期):局部释放炎症性细胞因子,不引起炎症反应性破坏。第2阶段(全身炎症反应始动期):如果侵袭过于强大,则向全身释放细胞因子,同时也产生抗炎性细胞因子抑制炎症反应,脏器也将受到炎症性反应的影响,但很少造成重大损害。第3阶段(SIRS期):炎症反应失去调控,引起全身性炎症反应,,即SIRS。有时会发生器官损害,也有时形成脏器衰竭。第4阶段(CARS期):抗炎症反应形成不适当免疫抑制状态,即代偿性抗炎反应综合征(CARS)。第5阶段(免疫功能紊乱期):发生多器官功能不全综合征(MODS),这是由于SIRS所致的过度炎症反应或是CARS所致免疫抑制状态持续的结果。SIRS/CARS平衡时表现为生理性炎症反应,机体趋于痊愈。当SIRS占优势时,炎症反应失控,可引起组织细胞损伤,发生MODS。
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