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药理学复习资料18抗高血压药 ★1.抗高血压药物的分类可分为哪几类？各举一代表药。根椐药物作用部位和机制不同可分五类（一）利尿药：氢氯噻嗪（二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平 （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：卡托普利、依那普利 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：雷米克林（四）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定、α-甲基多巴2.神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明等。 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： β受体阻断药：普萘洛尔 α受体阻断药：哌唑嗪 α和β受体阻断药：拉贝洛尔（五）血管扩张药： 1.直接舒张平滑肌药 肼屈嗪等。 2.钾通道开放药 二氮嗪等。2.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用机制及临床应用。（见后药物大汇总）.3.为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及-受体阻断药合用？由于肼屈嗪能通过减压反射引起心脏交感神经兴奋，继而引发心绞痛或心肌梗死，故不作为治疗高血压的首选药物。此外，肼屈嗪也引起血浆肾素浓度升高，继而引发水钠潴留。因此，肼屈嗪常常与β-受体阻滞剂（如：普奈洛尔）和利尿剂联合应用，用于治疗严重的高血压。1.何为肾上腺素作用的翻转?α受体阻断药能选择性地与α受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用，拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转未降压作用的现象。2.琥珀胆碱过量可否用新斯的明解救?不可以，抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救，琥珀胆碱过量中毒会导致呼吸麻痹。新斯的明会加剧呼吸肌的麻痹，直至窒息死亡。3.强心苷治疗心衰的疗效好于其他正性肌力药的可能原因是什么?19抗心律失常药★1.简述抗心律失常药物的分类及代表药物。根据Vaughan Williams分类法，分为以下几类：Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类 Ia 适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠 Ic 重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物，胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米、地尔硫卓其他类：腺苷2.简述奎尼丁、利多卡因=苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。（见下药物大汇总）.20抗慢性心功能不全药★1.治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药。A.正性肌力药（1）强心苷类：地高辛等（2）非苷类正性肌力药：肾上腺素受体激动药，多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂，氨力农B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药物（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦（3）醛固酮受体阻断药：螺内酯C.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米D.肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、普萘洛尔E.扩血管药：肼屈嗪、硝酸酯类2. ACEI治疗心衰的机制如何？A.抑制AngI转化酶的活性：AngII生成↓降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓醛固酮生成↓；恢复心钠肽含量及清除自由基B.改善血流动力学：↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁张力，↑肾血流等。C.抑制并逆转心肌肥厚及心室重构★3. 简述强心苷正性肌力作用的机理。强心苷正性肌力作用的机理是抑制心肌细胞膜上的Na＋-K＋-ATP酶，使Na＋-K＋转运受阻，使胞内Na＋增多，促进了Na＋-Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩力增强。☆4. 试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础。（心房颤动时，使用强心苷后，迷走神经兴奋，房室结传导减慢，使较多冲动隐匿在房室结中，减慢心室率，改善循环功能；心房扑动时，强心苷能不均一地缩短心房不应期，引起更多的折返激动，使心房扑动转为心房颤动，然后再通过增加房室结隐匿性传导，减慢心室率。）5. 如何防治强心苷中毒？A.防止中毒的诱发因素，如低血钾、低血钙、心肌缺血、缺痒等；B.发现停药指征时立即停药；C出现快速型心律失常，轻度的停用强心苷药及利尿药，必要时口服氯化钾；重度时除停用强心苷药及利尿药外，静滴氯化钾，并用苯妥英钠或利多卡因等抗心律失常药；D.出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。★6. 试述强心苷的药理作用。(1)正性肌力作用 强心苷对心脏有高度的选择性，显著增强心肌收缩力，增加心排量，改善CHF的临床症状。其增强心肌收缩力作用具有以下特点：①心肌收缩最大张力增加，心肌纤维最大缩短速率提高，使心肌收缩更加敏捷，增加冠状动脉血液，提高心排出量；②降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心排量。(2)负性