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病理学复习整理 细胞和组织的适应、损伤 适应（adaptation）: 细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，分为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩（atrophy）：是指发育正常的器官、组织由于实质细胞体积的缩小或数目减少使其体积缩小 病理性萎缩类型： 营养不良性萎缩（inadequate nutrition） 脑缺血→脑萎缩 压迫性萎缩（pressure） 肾盂积水 → 肾萎缩 废用性萎缩（decreased workload) 长期卧床 → 肌肉萎缩 内分泌性萎缩(loss of endocrine stinulation) 脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 神经性萎缩(loss of innervation) 脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹 萎缩病变特点: 大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。 镜下观：细胞体积缩小，数量减少。萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化、自噬小体增多，因而可有大量脂褐素(Lipifuscin) (即未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体)积聚及脂褐素沉着，常见于心肌、肝细胞和神经节细胞 (褐色萎缩) 发育不全(hypoplasia)和不发育(agenesis): 器官先天地、部分性和完全性末发育所致的体积小 假性肥大(pseudo-hypertrophy): 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质(主要是脂肪组织)增生，有时使组织、器官的体积甚至比正常还大，称为假性肥大(见于萎缩的胸腺、肌肉等)。 肥大（hypertrophy）：是指细胞、组织和器官体积的增大。使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。 化生（metaplasia）：一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。 主要见于慢性刺激下的上皮组织，也可见于间叶组织。只出现在具有增生能力的，同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。增强局部的抵抗能力，可发展为恶性肿瘤。 化生的机制：存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化的结果。 鳞状上皮化生(squamous metaplasia): 气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮 鳞化组织可癌变 肠上皮化生(intestinal metaplasia): 胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮 部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础 变性（degeneration）: 指细胞和细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，常伴有功能下降。 细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。 发病机制： （1）细胞膜受损 → 通透性增高。 （2）线粒体受损 → ATP生成减少 → 膜Na+泵功能障碍 →细胞内钠水增多。 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变(ballooning change)。 脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾 发病机制：（1）脂蛋白崩解 （2）细胞内中性脂肪合成过多 ：酗酒 （3）脂肪酸氧化障碍 （4）脂蛋白合成障碍：缺氧、营养不良、肝脏毒性物质 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。 镜下观：细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。 虎斑心：灶性心肌脂肪变，脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，可见于长期中等程度的缺氧。 心肌脂肪浸润（fatty infiltration）:心外膜下有过多脂肪并向心肌内伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱。右心室，特别是心尖区严重。 玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。 病变类型和特点： 血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔