肝性脑病教案.doc

《内科护理学》教案 09 学年下学期 授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 肝性脑病 课时 授课 月 日 月 日 月 日 月 日 月 日 月 日 时间 2 星期一 星期二 星期三 星期四 星期五 星期六 授课对象 08 级 护理 专业 班级 目的要求 1、熟悉肝性脑病的诱发因素和临床分期。 2、掌握肝性脑病的治疗原则及护理。 教学重点 重点：肝性脑病的治疗原则和护理 及难点 难点：肝性脑病的治疗原则和护理 教法与 理论授课 2 课时 学法 使用启发式教学模式和整体互动教学模式。使用多媒体展示肝脏的侧支循环。 课型 理论 教学手段 多媒体 1、肝性脑病诱发因素：上消化道出血、摄入过高的蛋白质饮食、大量排钾利尿和腹腔放 教学 液、感染、镇静药麻醉药、便秘、低血糖。（10 分钟） 内容 2、肝性脑病的临床分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。（10 分钟） 与 3、肝性脑病的治疗原则：祛除病因，减少肠内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢， 对症治疗。（10 分钟） 时间 4、肝性脑病的护理：观察病情，做好心理护理，保护病人安全，减少食物中蛋白质的含 分配 量，做好昏迷病人的护理。（10 分钟） 复习 .肝性脑病病人的饮食护理特点是什么？ 思考题  《内科护理学》 尤黎明主编 人民卫生出版社 北京 2004 年 11 月 参考资料 自评 第十章 肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神 经系统功能失调的综合病征，表现:意识障碍，行为失常和昏迷，无明显临床表现和生化异 常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称亚临床或隐性肝 性脑病。 【病因与发病机制】 病因 1、肝硬化 2、门体分流手术 3、原发性肝癌 4、妊娠期急性脂肪肝 5、严重胆道感染 诱因：①上消化道出血；②摄入过高的蛋白质饮食；③大量排钾利尿和腹腔放液；④感染；⑤药物如镇静药、麻醉药；⑥便秘；⑦低血糖。 二、发病机制 中毒学说 氨代谢紊乱引起氨中毒时感性脑病的重要发病机制。血氨增高主要是由于氨的生成过多和代谢清除减少所致。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化和为浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，需要消耗大量的酶，并产生大量的谷氨酰胺，其实一种有机渗透质，科导致脑水肿。谷氨酰胺是大脑重要的兴奋神经递质，缺少则使大脑抑制增加。同时氨是一种具有神经毒性的化合物，可导致中枢神经系统直接损害。 假神经递质学说 神经冲动的传导是通过递质完成的，神经递质分兴奋性(多巴胺、去甲肾上腺素等)和抑制性(5—羟色胺、γ—氨基丁酸等)，正常时两者 保持平衡。肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺 可进入脑组织，在脑内经β羟化酶作用形成β—羟酪胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正 常神经递质去甲肾上腺素相似；但不能传递神经冲动或作用很弱，故称假神经递质。当假神 经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生 异常抑制，出现意识障碍。 R-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，今年在感性脑病的动物模型发现GABA浓度增高血脑屏障通透性也增高，大脑突出后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还可与巴比妥和苯二氮卓类药物结合，成GABA/BZ复合体。上述三种任何一种与受体结合均可导致神经传导抑制。 色氨酸 血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿病人血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸)增多而支链