急性胰腺炎.ppt.ppt

急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis） 郭良忠 讲授目的和要求 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断 3.了解本病的病因及发病机制 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概 述 急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床以急性上腹痛及血尿淀粉酶升高为特点。 多数预后好，少数可并发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。 病 因 胆道疾病 胆石症、胆道感染→胰管流出道不畅 酒精 →促进胰液分泌、胰管内高压， 酒精代谢产生活性氧 胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰管内高压 十二指肠疾病 球后溃疡、十二指肠憩室炎→波及乳头 手术与创伤 损伤 ERCP致乳头水肿、注射造影剂 代谢障碍 高血脂 髙钙血症 药物 利尿剂 硫唑嘌呤 糖皮质激素 磺胺类 感染及全身炎症 病毒、细菌 寄生虫 其他 自身免疫、胰腺血管栓塞、胰腺分裂，少数原因不明 进食油荤食物是诱因 胰腺保护机制 胰腺分泌 大部分均以无活性的酶原形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 自身消化理论 重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放