哮喘病人的麻醉管理.pptVIP

术中哮喘发作 药物治疗 β2兴奋剂：首选 氨茶碱：负荷量：5－6 mg/kg；20min 维持：0.3－0.9 mg/kg/h 激素：氢化可的松：4mg/kg 麻黄碱：纠正低血压 术终 避免拮抗 胆碱酯酶抑制剂能诱发支气管痉挛 拔管 深拔管或清醒拔管，避免浅麻醉时拔管，尤其是小儿 如不能拔管，维持机械通气 术后镇痛 警惕镇痛药的呼吸抑制作用 吗啡：非绝对禁忌 NSAIDs COX-1抑制剂与阿司匹林有交叉过敏，禁用 氯氨酮 持续输注：氯氨酮： 5.88-6.42ug/kg/min 安定： 0.97-1.02ug/kg/min 咪唑安定：1.17-1.28ug/kg/min 病例1 姚如燕，女，49岁，85.5kg，C403396 因急性胆囊炎于急诊全麻下行胆囊切除术。 既往史：系统性红斑狼疮13年，一直服用激素治疗，最近剂量为强的松5mg，bid。但近日未服（原因不明)。高血压史。陈旧性心梗。 麻醉：常规全麻诱导，插管不顺，共行4次插管，每次均因气道阻力太大而怀疑不在气管内。最后一次气道压力为60cmH2O。予以琥珀酸氢考200mg，iv，气道压下降，40分钟后降为30 cmH2O。术中维持平稳。术后带管返ICU。 术后：未使用激素。术后21小时停用呼吸机，23小时拔管。7月9日（术后第3日）返普通病房。当日予以氢考200mg，iv。待进食后改服强的松10mg，qd。 病例2 程彩云，女，67岁，55kg，891119 因乙状结肠癌于全麻下行根治术。 既往史：过敏性哮喘。 心电图：左前分支传导阻滞 麻醉：入室HR 190bpm， 予以咪唑安定1mg，iv，心率下降，开始全麻诱导插管，插管后气道压力为40cmH2O，双肺听诊有哮鸣音，予以Ventolin喷剂喷2次，数分钟内气道压下降至20 cmH2O以内。摆体位（截石位）时，气道压再次上升至40 cmH2O，喷Ventolin2次后气道压下降。此后一旦刺激气管，气道压即升高，予以琥珀酸氢考200mg，iv后，再刺激气管气道压也无改变。术中平稳，术后清醒顺利拔管。 谢谢 哮喘病人的麻醉管理 北京协和医院 麻醉科 任洪智 严梅 讲课内容 支气管哮喘 麻醉管理 病例介绍 支气管哮喘 哮喘的患病率 全世界：1.5亿 中国：1％ 儿童中：3％ 麻醉中 哮喘病人中发生率：7％ 支气管痉挛发生率：0.17％ 患病率和严重程度呈增长趋势 激发因素（1） 吸入物： 特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等 食物：鱼、虾、蛋、奶 气候改变 精神因素 激发因素（2） 感染：细菌、病毒、支原体 运动： 机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失， 产生支气管平滑肌收缩 药物：心得安、阿司匹林 手术刺激： 麻醉、手术操作引起迷走兴奋 气道平滑肌张力的神经调节 迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩。 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。 非肾上腺素非胆碱能抑制系统： 抑制气道平滑肌收缩 递质：血管活性肠肽（VIP）、NO 发病机制 变态反应：I 型变态反应 气道炎症：多种炎性介质和细胞因子 神经因素： β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加 发病机制 气道高反应性（AHR） 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎 诊断（1） 临床表现 症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作，可自行缓解或经平喘药治疗后缓解 体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重 诊断（2） 实验室检查 痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片：过度通气 肺功能：阻塞性通气障碍 血气分析：低氧血症、CO2正常或降低 鉴别诊断 心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞 治疗 教育患者 控制环境促发因素 药物治疗 目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药 治疗药物 β2受体激动剂：舒喘灵 黄嘌呤类：氨茶碱 糖皮质激素 色甘酸钠 抗胆碱药物 β2受体激动剂的双重作用 β2受体激动剂 肥大细胞 副交感神经节 抑制介质释放 抑制传递 平滑肌松弛 气道平滑肌 直接作用 间接作用 黄嘌呤类 氨茶碱作用机制 提高cAMP浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用 糖皮质激素 机制 抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成 4－8小时起效 色甘酸钠和抗胆碱药物 色甘酸钠 吸入型制剂 抑制肥大