急性呼吸窘迫综合.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征 概念 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。 病因 1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。 2.创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等 3.感染 肺或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、氯、二氧化氮光气、烟雾等 。 5.误吸 胃液。 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎等 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。 9.其他 先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。 临床表现 当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。 随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。 ARDS诊断标准 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下： 　1、有急性肺损伤（ALI）/ARDS的高危因素。 　2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 　3、低氧血症： ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300; ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200; 　4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 　5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿 　　 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS. 急性心源性肺水肿的主要表现是: 常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。 治疗措施 呼吸支持治疗 维持适宜的血容量 肾上腺皮质激素的应用 纠正酸碱和电解质紊乱 营养支持 呼吸支持治疗 1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。 2.机械通气 维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。 肾上腺皮质激素的应用 目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。 ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。 纠正酸碱和电解质紊乱 营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补充营养 并发症 　急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。 常见护理问题 ①低效型呼吸型态； ②气体交换受损； ③心输血量减少； ④潜在并发症--气压伤； ⑤有皮肤完整性受损的危险； ⑥有口腔粘膜改变的危险； ⑦潜在并发症--水、电解质平衡紊乱； ⑧焦虑。 护理措施 (一)观察病情演变 (二)建立通畅气道，改善通气功能 (三)控制感染、纠正酸碱和电解质失衡 (四)呼吸机使用的护理 (五)药物治疗过程