泌尿器（肾尿路）-hoku-iryo.doc

体液と電解質 １．体液?電解質の基礎 １）体液と電解質の分布 ① 成人男性では約60%が体液で、40%は細胞内液、20%が細胞外液。細胞外液のうち5%が脈管液で、15%が組織間液。 ② 脂肪細胞は水分を含まないが、脂肪の少ない組織は水分を豊富に含んでいる。したがって肥満の人はやせた人よりも体液量が相当少ない。（やせた人が70%とすると肥満の人では30%しかないこともある。したがって太った人ほど脱水になりやすい。） ③ 電解質の組成（血漿） 陽イオン　 陰イオン Na 142 mEq/l Cl 　103 mEq/l K 5 mEq/l HCO3 26 mEq/l Ca 5 mEq/l HPO4 2 mEq/l Mg 2 mEq/l その他　23 mEq/l ④ 電解質の組成（細胞内液） 陽イオン　 陰イオン　 K 150 mEq/l HPO4 150 mEq/l Mg 40 mEq/l HCO3 10 mEq/l Na 10 mEq/l タンパク 40 mEq/l ２）体液の機能 体液の機能は、血漿中から動脈側の毛細血管壁を通過して体液が組織中へ移動することで酸素と栄養を細胞内へ送り込む。同時に静脈側の毛細血管壁を通過して体液が血管内へ移動することで2酸化炭素と老廃物を血管内へ送り込む。 原始生命の誕生は約30億年前ころと考えられるが、現在の生命の先祖が海で誕生したころの海のナトリウムイオン濃度は10 mEq程度と想像されており、現在の細胞内液のナトリウムイオン濃度とほぼ同じである。進化の過程で海から陸上に生物が上がっていったころの海のナトリウム濃度は150 mEq程度で、細胞外液と同程度であったと考えられている。このように、進化の過程での環境条件が細胞内外液のナトリウム濃度を決定しており、細胞内外のイオン強度を一定にするために細胞内のカリウム濃度が高いと想像される。 ２．カリウムの働きとその異常 １）カリウムは細胞内の主要な電解質で、体内の総カリウム量の98%は細胞内にあり、2%が細胞外液中に存在する。 カリウムの働き 神経刺激の伝達、筋肉の収縮 細胞内の浸透圧の維持 細胞内の酸?塩基平衡(pH)の調節 酵素反応の調節（細胞の増殖や生存などに必要な酵素機能の維持に働いている） ２）カリウムの濃度調節 　　カリウムは細胞内濃度が高いため、濃度勾配に従って細胞外へ出やすい。逆にナトリウムは細胞外 から細胞内へ移動しやすい。細胞内外のカリウム濃度とナトリウム濃度の調節にはNa-K ATPase がポンプとして働き、細胞外のカリウムを細胞内へ、細胞内のナトリウムを細胞外へ能動輸送して いる。 ３）低カリウム血症の原因 　　カリウムの80%が腎臓から排泄される。したがって腎機能の低下は高カリウム血症をもたらす。残りの20%は腸管（15%）や汗（5%）を介して喪失する。 ①腎からの喪失 近位尿細管：Naと一緒に様々なものを再吸収 ヘンレ系締：主に水とNaを再吸収 遠位尿細管:主に水とNaを再吸収 3個のナトリウムイオンを外へ（褐色）、2個のカリウムイオンを内へ（紫色） 集合管にはADHが働いて，水吸収量を調節。 利尿薬によるカリウム喪失 ?ループ利尿剤はヘンレ系蹄部に働いてNa再吸収を阻害する。サイアザイドは、遠位尿細管でのNa再吸収を阻害する。皮質集合管でNa/K交換が行われている。ここまでNaが大量に流れてくると、K排泄が増加する。カリウム喪失性利尿薬は低カリウム血症を約50%におこす。ループ利尿薬もサイアザイドもNa吸収阻害作用のため、皮質集合管でのK排泄が増加して、低カリウム血症をおこす。 ?循環血漿量を減少?レニン／アンギオテンシン／アルドステロン分泌亢進?アルドステロンは、皮質集合管でのNaと水の吸収を促進し、KとHイオンの排泄促進?低カリウム、代謝性アルカローシス アルドステロンによるカリウム喪失（循環血漿量減少をきたす心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群など） ?レニン／アンギオテンシン／アルドステロン分泌亢進?アルドステロンは、皮質集合管でのNaと水の吸収を促進し、KとHイオンの排泄促進?低カリウム、代謝性アルカローシス グルココルチコイドによるカリウム喪失（クッシング症候群など） ?ミネラルコルチコイド（アルドステロン）と同じ機序で働く ②消化管からの喪失 　　　嘔吐や胃液吸引による低カリウム血症 　　　?胃液中のカリウムの喪失 　　　?代謝性アルカローシス?腎でのＨ＋再