- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
肺癌骨转移相关研究进展-齐江华讲解
甘肃省肿瘤医院骨与软组织肿瘤科肺癌骨转移相关研究新进展齐江华 骨转移是肺癌发展的一种常见结局:在非小细胞肺癌患者疾病的发展过程中,大约有30%-40%发生骨转移。 肺癌细胞在骨组织的微环境中能很好的生长,得益于骨组织释放的相关生化物质、免疫系统相关细胞的调节和肿瘤细胞的共同作用。 多种因素相互作用,共同促使了肿瘤在骨组织中的定殖与生长。 肿瘤发展及远处器官转移的模式 肺癌发生骨转移的相关病理生理学机制 肿瘤细胞的播散可能发生在肿瘤原发病灶产生的早期。 因为许多肿瘤的进展与转移病灶存生及原发病灶的大小没有必然的关系。 多项研究表明,从原发肿瘤播散出的肿瘤细胞,可能长时间静止并潜伏在远处组织激活而转换为转移病灶。 肿瘤细胞的生长与骨组织微环境的相互作用 骨组织的生化特性为低pH值,乏氧和细胞外高钙。这种生化特性正好维持了肿瘤细胞的增殖。 同时肿瘤细胞增值过程中分泌大量的乳酸,形成一个局部的低pH值环境,这种环境可以刺激破骨细胞的活性。促使局部骨质破坏。 局部骨质破坏吸收后形成的物理空间为肿瘤的生长提供了场所。 肺癌发生骨转移的相关病理生理学机制 免疫系统在骨转移发生过程中的调节作用 目前多项研究表明在多发性骨髓瘤、恶性黑色素瘤、肺癌及其他实体肿瘤中,T细胞直接参与了破骨细胞的活性调节。 与健康人及肿瘤患者未发生转移者相比,已发生骨转移的肺癌患者体内循环中破骨细胞的浓度相对较高。 肺癌发生骨转移的相关病理生理学机制 血清学肿瘤标志物在肺癌骨转移诊断中的意义 骨代谢生化标记物特别是骨特异性碱性磷酸酶的水平与肿瘤的转移发生有着显著的相关性。这些检测指标可作为肺癌发生骨转移及疾病进展及预后的参考指标。 同时,对于非小细胞肺癌患者随访期间进行一型胶原蛋白羧基端肽和前肽的检测,可起到发现早期骨转移的目的。 肺癌发生骨转移的发病机制中设计多个分子蛋白,有研究表明,IL-7可作为非小细胞肺癌患者的血清标志物,来监测骨转移发展。 肺癌发生骨转移的相关病理生理学机制 肺癌与软组织肿瘤远处转移的模式不同,预防工作效果有限。 我科在多年的转移瘤诊治经验基础上,结合国际转移瘤诊治指南,设计并实施了自己科室的诊疗计划,取得了一些成果。 原发病灶的治疗。 涉及多个科室的综合诊治。 肺癌发生骨转移的预防与治疗 依据转移病灶的发生机制,相应针对性治疗药物的开发为肺癌及骨转移的诊治取得了可喜的成果。 EGFR-酪氨酸激酶抑制剂,如埃罗替尼,在EGFR基因突变的非小细胞肺癌患者中有显著的抗肿瘤活性。 靶向治疗是肿瘤治疗的一个方向。 肺癌发生骨转移的预防与治疗 总之 肺癌发展到骨转移,意味着病情进入晚期,预后较差,但是随着我们对肿瘤发生、发展的深入研究与认识,新的治疗药物及治疗手段的出现,使得骨转移癌的治疗并非“晚期”。 骨转移瘤的治疗是一个复杂的涉及多学科共同参与的过程。 在这个问题上,我们需要走的路还很长。 Thank You!
文档评论(0)