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凝血功能异常致盆腔自发性出血病例分析 　　凝血功能异常导致盆腔内出血病例在临床上比较少见， 现通过对本院自2010～2013年间因凝血功能异常致盆腔内出血病例的诊治体会， 探讨盆腔自发性出血与凝血功能异常的相关因素， 从而使妇科医师在处理妇科急腹症的同时， 结合凝血指标提高对维生素K缺乏症的认识， 以免造成这些患者漏诊、误治以及延误诊治凝血障碍性疾病的发生。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 本院2010～2013年因凝血功能异常致盆腔内出血患者8例：其中4例为急诊入院， 年龄15～16岁2例、30～33岁2例；另4例患者年龄在45～50岁有应用抗凝药物史：2例风心换瓣术后长期口服华法林， 2例因下肢静脉血栓应用抗凝药物后处于恢复期。该组患者均月经量多未行诊治， 入院时有腹痛、B超提示盆腔积液及附件包块等， 6例经后穹窿穿刺抽出不凝血， 同时查血人绒毛膜促性腺激素（HCG）正常， 排除妊娠后急行手术探查：其中4例患者术前血检示， 凝血四项中凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）稍延长， 凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）均在正常范围， 且血小板计数、肝功肾功正常， 同时排除家族性遗传病、血液病史， 2例停用抗凝药物后出现急腹症；2例口服华法林的患者， 减量停药后行择期手术探查。 　　1. 2 方法 8例患者均采取手术探查：6例为卵巢黄体囊肿破裂， 腹腔内出血约1400～2200 ml， 2例为卵巢黄体血肿， 术中将卵巢黄体剥除并进行卵巢缝合， 后卵巢表面针眼处渗血明显， 较长时间压迫血止， 出血较多的患者同时给予输血及血浆对症治疗。 　　2 结果 　　6例术后刀口广泛渗血予局部加压包扎， 并给予止血敏静脉滴注及凝血酶应用效果欠佳， 后改用维生素K1治疗：2例轻者给予维生素K1 10 mg， 肌内注射， 1次/d， 连用3～5 d， 4例腹部刀口渗血较重情况给予维生素K1 40 mg+5% GS 500 ml静脉滴注5 d后好转；同时监测凝血四项：PT、APTT正常；风心换瓣患者术后出现刀口小范围渗血， 术后第1天给予低分子肝素钙5000 U、皮下注射， 2次/d， 2 d后改为继续口服华法令防止血栓形成， 同时监测PT、APTT进行剂量调整， 8例患者术后均痊愈出院。 　　3 讨论 　　3. 1 本组病例手术探查予局部止血后仍出现局部创面及刀口渗血， 说明盆腔内自发性出血与凝血功能异常有关， 凝血功能障碍往往与多种凝血因子缺乏有关， 根据血液凝固机制分析， 在内源性、外源性凝血过程中， 均需形成FVIIa-组织因子复合物， 该物质激活FX、FIX分别生成FXa、FIXa参与凝血， 而维生素K参与VIIa复合物形成[1]；可见维生素K在凝血过程中起着重要作用。非新生儿缺乏维生素K或其利用障碍所引起的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ活性降低称为获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症， 可引起凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X缺乏， 由于本病成多个因子联合缺乏， 因此临床上常有自发性皮肤、黏膜和内脏的出血倾向。成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症是一起病隐匿、极易误诊、漏诊及误治的出血性疾病。 临床上表现为自发性、系统性、进行性加重的出血表现[2]。获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的诊断标准[3]：无凝血因子缺乏家族史；临床有出血表现；血小板正常； 凝血检查异常（PT延长为主， APTT也可延长， TT、FIB正常）；维生素K1治疗有效。本组病例显示经手术探查内脏器官止血后仍有渗血， 在短时间内未能明确出血原因、应用止血药物欠佳时应用维生素K治疗是有效的， 说明该类自发性出血与维生素K缺乏有关。该组病例术前凝血四项的检查结果与此相符， 进一步证明盆腔自发性出血病例与维生素K缺乏有关。对此类患者， 凝血常规的检测有助于缩小鉴别诊断的范围：PT主要是反映外源性凝血系统功能。APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验， 且维生素K代谢快， 故PT可以作为治疗监测的灵敏指标。 　　3. 2 本组病例中4例为应用抗凝药物后出现盆腔内出血：2例急诊手术、2例为卵巢血肿， 故在应用此类药物中须警惕抗凝药物的不良反应， 适时适度调整药物剂量， 虽然在抗凝过程中卵巢内出血为个例， 但应予以重视， 避免并发症发生。华法林为香豆素类药物， 长期应用可致维生素K缺乏， 该组病例显示， 抗凝药物过量可致盆腔自发性出血， 对于华法林过量治疗可及时减量， 必要时予维生素K解救。 　　3. 3 黄体囊肿是在妇女月经周期黄体期形成的一种生理性囊肿， 且黄体逐渐萎缩形成血体、白体后月经来潮即开始下次月经周期。大多数黄体囊肿是可以自行吸收、消失的， 但在该时期内外因素影响可致其破裂使局部小血管出血。若黄体破裂腹腔内出血不多， 且