不同成像技术的应用.docVIP

肺不张(atelectasis) 定义：指肺组织含气量减少，体积变小。一侧全肺不张、肺叶肺不张阻塞性肺不张—支气管管腔闭塞所致；压迫肺不张—压迫所致；牵拉性肺不张—牵拉所致。 原因：阻塞性肺不张阻塞的原因可以是腔内肿瘤、粘液栓、支气管炎性狭窄或腔外压迫。 肺不张(atelectasis) 肺组织密度增高；体积缩小,边缘清楚锐利；三角形或窄带状软组织密度阴影,尖端指向肺门, CT增强扫描时明显强化； 牵拉征象：邻近肺组织代偿性膨胀，纵隔、肺门可向患侧移位, 膈肌上升,肋间隙变窄。 不同部位肺不张形态有异。 右肺上叶肺不张右肺上叶支气管以上层面，右侧纵隔旁。 三角形或窄带状软组织密度阴影,尖端指向肺门. 边缘清楚. 其外侧缘代表上移的水平裂及代偿膨胀的中叶,其后内缘为斜裂及代偿膨胀的下叶. 左肺上叶不张 在气管隆突以上层面。 呈三角形软组织密度阴影,底部与前外胸壁相连,尖端指向肺门。 后外缘为向前、内移位的斜裂构成,向前内方凹陷,其外后方为代偿膨胀的左肺下叶。有时代偿膨胀的左下叶背段可向内充填于不张的肺叶与纵隔之间,形成透明带。 右肺中叶不张 在中间支气管层面,表现为右心缘旁三角形软组织密度阴影。 其尖端指向外侧，水平裂向下内方移位构成三角形阴影的前缘,其前方为代偿膨胀的上叶,斜裂向前内方移位,构成三角形阴影的后缘,其后方为代偿膨胀的下叶。 肺下叶不张 两肺下叶不张在肺门下部层面可以有相似的表现。 由于下叶内侧和底面由肺韧带固定,故下叶不张时,肺叶向内后方收缩,表现为脊柱旁的三角形软组织密度阴影,尖端指向肺门,其前外缘锐利,由斜裂构成。 下叶不张时可使患侧膈肌升高,肺门下移 。 肺气肿与过度充气 肺气肿(emphysema) 定义：终末细支气管以远的含气腔隙(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气，异常扩大同时伴有不可逆性肺泡壁的破坏。即通常临床所指的弥漫性阻塞性肺气肿或慢性阻塞性肺疾患。 内在因素：是先天性抗胰蛋白酶的缺乏，常继发于慢性支气管炎、哮喘等。 病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞。 空气能被吸入，不能呼出，使该支气管 所分布的肺泡过度充气而膨胀 肺气肿(emphysema) 支气管狭窄后，引起活瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继而发生肺泡壁的破坏。肺泡壁破裂后可融合成肺大泡。 肺气肿以病理解剖为基础可分为: 1.全小叶型肺气肿2.小叶中心型肺气肿3.间隔旁肺气肿 肺气肿 肺叶透明度增加，血管纹理变细，多伴有肺大泡, 病变呈两肺弥漫性分布。 中晚期肺野透明度明显增加，胸腔前后径增大，隔肌动度降低，肋间隙增宽。 中心A增粗，外周纹理变细，甚至肺A高压。 肺气肿 全小叶型肺气肿(panlobular E.) 病变累及整个肺小叶, 在两肺形成较大范围的无壁低密度区,好发于中下叶，呈弥漫性分布。 肺气肿区血管纹理明显减少,多合并肺大泡形成。 小叶中心型肺气肿(centrilobular E.) 小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张,而小叶周围的肺泡无扩张。 早期多见于肺上部。 HRCT可见小叶中心部呈0.5~1cm的无壁透明区。 病变进展,透明区可以增大,严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 间隔旁肺气肿(paraseptal E.) 病变累及小叶边缘部分,多在胸膜下,可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布。 表现为胸膜下的小气泡，常同时伴有较大的胸膜下肺大泡。 肺过度充气(hyperinflation) 肺过度充气是终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、扩大但不伴有肺泡壁的破坏。通常所指的代偿性肺气肿及局限性阻塞性肺气肿即属肺过度充气。 X线表现为肺叶透明度增加，血管纹理变细，多为一侧或某一肺叶的过度充气。 肺实变(consolidation) 指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。 病变累及的范围可以是腺泡、小叶、肺段或肺叶。 常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。 肺实变(consolidation) ⑴斑点状、斑片状密度增高影，边界不清，可融合呈大片状 ⑵支气管气像（air-bronchogram）－实变 ⑶磨玻璃密度（ground-glass opacity） ⑷变化较快，肺炎多于第3～4周吸收；结核性渗出吸收时间较长。 大叶性肺炎 右下肺密度增高影，水平叶间裂显示清楚 支原体肺炎 左下肺密度增高影，水平叶间裂显示清楚 钙化钙化(calcification)：是指人体中的某种组织在一些因素的作用下发生坏死，继而体内的钙盐沉积于坏死灶内 X线表现特点： ⑴高密度、边缘锐利 ⑵不同疾病的钙化可具有相对特征性 结节状阴影(nodul