急性呼吸窘迫综合症.pptVIP

急性呼吸窘迫综合症临床诊断与治疗新进展 河北医科大学第二医院 马俊义 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。 引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词。 ALI和ARDS的概念和定义 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由直接原因如吸入胃内容物、肺炎、烟雾吸入、肺挫伤、溺水和药物过量等因素有关。 ARDS为脓毒症、创伤、胰腺炎、大量输血、DIC等间接的因素有关。 诊断ALI的氧合指数（动脉血氧分压/吸氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。 ARDS则为PaO2/FiO2 ≤26.7kPa（200mmhg）。 说明ALI贯穿该病的全过程，只有重症ALI患者才发生ARDS，表明ARDS是ALI发展到最严重的阶段。 定义 ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。 高危因素： 1.直接损伤因素:严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等 2.间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。 ALI/ARDS的诊断标准： 有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时Pao2/Fio2≤300mmHg ARDS时Pao2/Fio2≤200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压(PCWP) ≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。 SIRS SIRS(全身炎症反应综合症，Systemic inflammatory response syndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。 MODS MODS (多器官功能障碍综合症，multiple organ dysfunction syndrome) （1）原发性MODS是某种因素对机体直接打击（insult）的结果，伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。 （2）继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控的结果，并可导致多器官功能障碍，病程进展较为隐袭。 细菌感染（infection） 细菌侵入机体正常组织，但不伴有全身炎症反应。 菌血症（bacteremia） 血中有细菌存在。 脓毒症（sepsis） 机体对感染所产生的炎症反应，或由感染引起的SIRS。 严重脓毒症（severe sepsis） 脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。 低血压（hypotension） 在此指严重感染引起的低血压。收缩压〈90mmHg，或较原血压水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血压。 脓毒性休克（septic shock） 为全身性严重感染的一种类型，虽进行充分的扩容复苏治疗，但仍为持续性低血压，并伴组织灌注不良，应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压可缓解，但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，病人仍处于感染性休克状态。 病因 ARDS病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。 100例ARDS发病因素顺序表 Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。 ARDS病因 病理生理 1、渗透性肺水肿的形成： 病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭，后者测主要发生于ARDS，因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高R胶体渗透压下降，毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间质液增加超过淋巴引流量时，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。 2、微肺不张和肺内分流量增加 因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加，为ARDS的一项重要的病理生理特征，也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。 3、肺血管阻力增