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脑血管疾病知识 目录 脑血管解剖学概述 1 脑部的结构和功能 脑的动脉系统 颈内动脉系统 椎-基底动脉系统 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 前循环 后循环 Willis环（大脑动脉环） Willis环是脑循环的一个特征，当一侧的颈内动脉或椎动脉堵塞时Willis环也可保证所有脑内动脉血流的连续性 大脑血管结构特点 脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。 脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。 特点： 长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血 脑的血流及其调节 正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的2～3％， 脑血流量占全身15～20％。 脑血流量的调节 平均动脉压60～160mmHg可自动调节 颈内动脉系统发生血栓后的症状 颈内动脉系统血栓： 出现对侧中枢性瘫痪、面瘫、舌瘫和对侧感觉减退。如优势半球损害，尚可出现失语。 椎-基底动脉系统发生血栓后的症状 椎-基底动脉系统血栓：可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪、闭锁综合征等。因脑血栓而致死亡者，以椎-基底动脉血栓最常见。 基底动脉 基底动脉 目录 2 动脉粥样硬化概述及常见危险因素 动脉粥样硬化血栓形成是突发的，不可预测的动脉粥样硬化斑块破损，导致血小板活化、血栓形成，是引起心肌梗死、缺血性卒中及血管性死亡的病理基础，是全球导致死亡的主要原因。 动脉粥样硬化血栓形成(AT) 病理特点及血小板关键作用 12 动脉粥样硬化斑块形成 病理特点及血小板关键作用 破裂的斑块常有较大的脂核，较薄的帽盖，巨噬细胞核和平滑肌细胞 破裂多发生在斑块与动脉壁交界处 破裂时，血液从动脉进入脂核，内皮下组织中的物质（如胶原）则暴露出来，启动血栓形成过程 动脉粥样硬化斑块 病理特点及血小板关键作用 * Peripheral vascular disease Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374 and Fuster V. Vasc Med. 1998;3:231-239. 动脉粥样硬化斑块发展过程 动脉粥样硬化血栓形成的危险因素 目录 3 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作定义 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。 中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范，2016，5 TIA传统定义与新定义比较 TIA传统定义与新定义比较 2009 年 AHA 对 TIA 定义进行了更新，新TIA 定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断 TIA 和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间一症状”的概念，强调了“组织学损害”。 中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范，2016，5 TIA的发病机制 特点 发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。 发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长，如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。 TIA的临床表现 好发于中老年人，男性多于女性 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂等危险因素 发病突然，持续时间不超过24小时，不留后遗症 反复发作，每次发作表现相似 临床表现与受累血管分布相关 最常见的是眩晕、平衡障碍，眼球运动异常和复视。 跌倒发作 短暂性全面遗忘症 双眼视力障碍发作 认识小卒中 大卒中，完全性脑梗死(NIHSS3分) 小卒中 (minor stroke): 仅遗留轻度神经功能缺损 缺血性脑血管病 无梗死灶 脑梗死 短暂性脑缺血发作(TIA): 不遗留神经功能缺损 非致残性 Fischer U, et al. Stroke. 2010;41:661-666 目录 4 缺血性脑卒中 卒中的定义 卒中：因为血液循环障碍导致的神经功能突然受损，症状与体征持续时间大于24小时 血液循环障碍： 脑动脉梗阻，或脑灌注不足，脑动脉破裂 “突然”： 发病时间精确到时刻（分、小时） 缺血性脑卒中 脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏