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1、COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂。 2、但不可过量、过急使用,以避免血液浓缩导致血栓形成等不良后果、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。 肺源性心脏病的治疗要点 利尿剂 1、COPD急性加重合并有心室功能不全、心动过速时可适当应用; 2、但应用强心剂需慎重,因为COPD 患者长期处于缺氧状态,对洋地黄的耐受性低,洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生毒性反应,引起心律失常,故应事先纠正低氧血症。 COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时,在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。 强心剂 血管扩张剂 1、在慢性阻塞性肺病合并的心力衰竭患者中选择性β1阻断剂治疗是安全的。 2、在合并心力衰竭的慢性阻塞性肺病患者,选择性β1阻断剂治疗心力衰竭的临床获益明显高于用它治疗带来的潜在风险,即使是在重症慢性阻塞性肺病患者中也是如此。 β1阻断剂 当出现肺性脑病时,应首先考虑使用机械通气 肺性脑病的治疗要点 机械通气 1、当无法使用机械通气时,可试用呼吸兴奋剂治疗(前提是必须保持气道通畅)以维持呼吸及苏醒状态。 2、目前国内常用的药物为尼可刹米(可拉明)、山梗菜碱(洛贝林)和吗乙苯吡酮等。 3、因呼吸兴奋剂作用有限,易产生耐受性,并有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用,所以对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。 呼吸兴奋剂 无创机械通气 ①可降低PaCO2; ②减轻呼吸困难,缓解呼吸肌疲劳; ③减少气管插管和有创呼吸机的使用率,缩短住院天数 ①呼吸频率25次/min。 ②中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO2 45-60mmHg); ③为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动; (至少符合上述中的2项) ①呼吸抑制或停止;②心血管严重并发症(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);③意识障碍或不合作者;④易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血);⑤痰多、痰液黏稠;⑥近期有过面部或腹部手术;⑦头面部外伤;固有的鼻咽部异常;⑧极度肥胖;⑨严重的胃肠胀气。 (符合上述条件之一) 意 义 适应症 禁忌症 有创机械通气 严重呼吸困难,辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动; 呼吸频率35次/min; 危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg); 严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症; 其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液); NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证( 呼吸抑制或停止;意识障碍;严重心血管系统并发症)。 适应症 慢性阻塞性肺疾病的诊治 ----2013年指南 铜仁市人民医院---刘金萍 2014.4.10 慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 全 球 倡 议 慢性阻塞性肺疾病 诊断、处理和预防 全球策略 2013年修订 三、是慢性进展性疾病,早期易被人们忽略 二、死亡率位居全世界疾病第4位 一、是呼吸系统最常见的疾病 四、晚期并发症多,给家庭和社会经济负担重 COPD 的社会现状 五、因此诊治指南不断更新 定义:慢性阻塞性肺疾病是以持续性气流受限为特征的可预防、可治疗的肺部疾病,其气流受限不完全可逆,并呈进行性加重趋势。与气道和肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。 SRD-2010-SS-07-0213 COPD 的定义 持续性气流受限 有害气体或颗粒 不完全可逆 呈进行性加重 可预防、可治疗 2.遗传因素 某些遗传因素(如遗传因素α1-抗胰蛋白酶缺乏 病因和危险因素 1.环境因素: 3.其他因素: 有些研究表明---老龄化本身也是危险因素 (4)呼吸道反复感染(细菌、结核菌等感染) (1)吸烟(包括被动吸烟) (2)职业粉尘和化学物质 (3)空气污染(例如生物燃料) 发病机制 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 自主神经功能失调等 炎症机制 中性粒细胞、巨嗜细 胞、T淋巴细胞等炎 性细胞活化和聚集。 导致气道炎症、 肺实质破坏。 蛋白酶增多或抗蛋白 酶不足导致气道和肺 组织结构破坏,形成 肺气肿。 应激状态下氧化物增 加,氧化物可直接破 坏细胞的核酸、蛋白 质、脂质等,导致细 胞功能障碍或死亡。 COPD病理变化 粘膜充血、水肿、分泌旺盛 纤毛脱落、粘连、倒伏 上皮细胞变性、坏死、脱落 慢性支气管炎 肺泡壁变薄 肺泡腔扩大 弹性纤维网破坏 血液供应减少 肺 气 肿 COPD病理生理 肺气肿 肺泡壁Cap受压退化 死腔通气 慢性支气管炎 气道狭窄 肺泡通气不足 持续性气流受限 COPD 特征性 通气/血流比例失衡 缺氧、二氧化碳潴留 (Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭)
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