尿的生成和排出26308幻灯片.pptVIP

肾小球电子显微镜照片 肌源学说 动 平滑肌 管腔 血流 血流量 血 脉 紧张性 变小 阻力 受限 流 量 血 平滑肌 管腔 血流 血流量 稳 压 紧张性 变大 阻力 恢复 定 BP：180 mmHg 为血管收缩极限 80 mmHg 为血管舒张极限 入球小动脉收缩 ↓ 肾小球血流量↓ 血压↓ ↓ 有效滤过压↓ ↓ GFR↓ ↓ 尿量↓ 研究方法＝微穿刺＋微量化学分析 肾小球滤过 ★滤过膜的面积及其通透性的改变 重吸收的部位：肾小管各段和集合管； 近端小管是主要部位。 有利条件：小管膜上有微绒毛形成的刷状缘，使吸收面积达50－60m2;官腔膜对离子通透性大；上皮细胞内有大量线粒体，代谢活跃，官腔膜上载体数量及基底侧膜上钠泵数量较多。 正常：全部GS,AA；80%－90%的Hco3-、65%－70%的水Na+、K+、Cl-在此吸收。 主细胞 Na＋-K＋交换 肾小管和集合管的分泌 近球小管泌氢 远曲小管-集合管-泌氨 球-管平衡 1）定义： 　 　 近球小管重吸收率 球-管平衡＝————————×100％ 　 肾小球滤过率 ＝65％～70％ 2）机制： 近球小管Na＋ 定比重吸收约 等于65～70％ 二、神经和体液调节 正常血浆的渗透压：300mOsm/(Kg·H2O) 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 大量出汗、呕吐、腹泻导致缺水：终尿的渗透浓度高于血浆，称为高渗尿。 大量输液、饮水引起机水过多：终尿的渗透浓度低于血浆，称为低渗尿。 肾衰，肾小管和集合管转运动能严重障碍：终尿渗透浓度与血浆相等，称为等渗尿。表明肾脏功能严重障碍。 肾髓质高渗梯度现象 等渗：肾皮质渗透压与血浆相同 高渗：肾髓质渗透压高于血浆。由外髓向内髓渗透压逐渐升高。 逆流倍增模型 逆流系统：甲管液体向下流；乙管液体向上流 逆流倍增模型：甲管液体向下，乙管液体向上，丙管液体向下。M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。 甲 乙 丙 甲 乙 皮 质 外 髓 内 髓 外髓部组织高渗：髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收构成，该段对水不通透是形成高渗的重要条件。 内髓部组织高渗：由NaCl和尿素共同形成的。 髓质高渗是对小管液中水重吸收的动力，重吸收量取决于远曲小管和集合管对水的通透性。 血管升压素是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性最主要的因素。 同时，集合管还能主动重吸收NaCl，使尿液浓度进一步降低。这一过程受醛固酮的调节。 一、尿液的稀释 1.稀释部位：远端小管和集合管 抗利尿激素释放量↓ 水的重吸收量↓ 远曲小管和集合管对水的通透性↓ 尿液被稀释 体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓ 2.机制： 二、尿液的浓缩 1.浓缩部位：远端小管和集合管。机制同前 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图 ? 逆流交换(countercurrent exchange) —肾髓质高渗梯度的维持机制 肾逆流交换的 条件和特点: 类似逆流倍增 意义: 留住溶质, 带走水份 cortex outer medulla Inner medulla vasa recta 直小血管在维持 髓质高渗中的作用 降支: 溶质进, 水出 升支: 溶质出, 水进 越往底部, 溶质越多 ∴ 留住溶质, 带走水份 1.小管液溶质浓度 一、肾内自身调节 渗透性利尿(osmotic diuresis)：小管液溶质浓度升高，导致小管液渗透压随之升高，造