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第四章 酸碱平衡紊乱 第一节 一、酸碱的概念 酸 二、酸碱的来源 酸 碱 二、酸碱平衡的调节 酸 H2CO3 二、酸碱平衡的调节 酸 H2CO3 二、酸碱平衡的调节 缓冲系统:由弱酸及其对应的弱碱构成的 具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系 血脑屏障 体细胞 第二节 pH= 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力(PaCO2) 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB) 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB) 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40 时所需的酸或碱的量 (mmol/L) 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 第三节 细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失 →血浆HCO3-减少 →pH呈降低趋势 AG增高型代酸(AG增高,血氯正常) 血液及细胞内的缓冲代偿调节 血浆缓冲 细胞内缓冲 特点 回吸收HCO3- ? NH4+ 和酸性磷酸盐排出? 代偿结果及血气分析参数变化趋势 代偿结果 代偿若能使HCO3- / H2CO3比值接近 20 :1,pH可在正常范围内,称为代偿性代谢性酸中毒。 反之,pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒。 心血管系统 室性心律失常 心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低 心血管系统 室性心律失常 心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低 心血管系统 室性心律失常 心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低 中枢神经系统 抑制状态(乏力,倦怠,嗜睡,意识障碍,昏迷) 预防和治疗原发病 补充碱性药物,首选 碳酸氢钠 三羟甲基氨基甲烷(THAM) 抑制呼吸 纠酸同时,应注意纠正低血钾和低血钙。 酸中毒时游离钙增多,酸中毒纠正后,游离钙明显减少,有时可出现手脚抽搐, 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 急性呼酸 CO2 + H2O 代偿结果及血气分析参数变化趋势 病因学治疗 防治原发病 发病学治疗 改善通气(人工呼吸),谨防PaCO2迅速下降 慢性呼酸,慎用碱性药 (HCO3已代偿升高) 细胞外液碱增多或H+丢失 →血浆HCO3- 增多 →pH呈上升趋势 盐水反应性碱中毒 Saline-responsive alkalosis 血液的缓冲和细胞内外离子交换 (即刻) 代偿结果及血气分析参数变化趋势 治疗原发病 盐水反应性代碱 口服或静注盐水(补充ECF、 Cl- ) 缺K +者同时补K+ 盐水抵抗性代碱 全身水肿者用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺),减少泌H+和重吸收HCO3- 。 醛固酮增多者用抗醛固酮药(安替舒酮)+补钾 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒 急性呼碱 CO2 + H2O CA ? H2CO3 代偿结果及血气分析参数变化趋势 预防和治疗原发病 急性患者: 吸入含5%CO2的混合气体或以纸袋套口鼻 精神性通气过度:镇静剂 手足抽搐者:静脉注射葡萄糖酸钙 四类单纯型酸硷平衡紊乱 概念 主要原因 机体代偿 酸硷指标变化 对机体的影响 代偿结果 经代偿HCO3- / H2CO3 接近20:1时,pH在正常范围,为代偿性代碱。反之则为失代偿性代碱 血气分析参数变化趋势 原发性变化:pH升高,HCO3-升高 SB、AB、BB升高,BE正值增加 继发性变化:PaCO2 升高(呼吸代偿) , ABSB 中枢神经系统功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 g- 氨基丁酸 转氨酶活性? 谷氨酸脱 羧酶活性? 血红蛋白氧离曲线左移 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 (四)对机体的影响 Hb氧离曲线左移 γ- 氨基丁酸? 代偿性呼吸抑制 供氧不足 中枢神经系统功能改变 Krebs cycle a-酮戊二酸 琥珀酸 GD AT 谷氨酸 g-GABA 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲
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