第十章呼吸衰竭选读.ppt

1.掌握呼吸衰竭的定义和分类方法。 2.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 3.能够对发生呼吸衰竭的患者进行诊断，能够在疾病不同的时期选择合理的处理方法。 慢性呼吸衰竭 发病机制 1.通气不足 在COPD时，细支气管慢性炎症导致管腔狭窄的基础上，感染使气道炎症性分泌物增多，阻塞呼吸道造成阻塞性通气不足，肺泡通气量减少，氧分压下降，二氧化碳排出障碍。 2.通气/血流比例失调 正常情况下肺泡通气量为4L/min，肺血流量5L/min，通气/血流比值为0.8。 有些区域虽有通气，但无血流或血流量不足，使通气/血流0.8，吸入的气体不能与血流进行有效交换，形成无效腔。 另一部分区域，虽有血流灌注，但气道阻塞，肺泡通气不足，静脉血不能充分氧合，形成动-静脉分流。 3.弥散障碍 由于氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20。 弥散障碍主要影响氧交换产生以缺氧为主的呼吸衰竭。 4.氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难均可使氧耗增加，正常人此时借助增加通气量以防止缺氧的发生。 COPD患者已有通气功能障碍，氧耗量增加时可能导致机体严重缺氧。 PaCO2↑ 轻：间接兴奋皮质，引起失眠、精神兴奋、烦躁不安等兴奋症状。 重：皮质下层受到抑制，使中枢神经处于麻醉状态，称为CO2麻醉： 嗜睡、昏睡甚至昏迷。 （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS） ★急性呼吸窘迫综合征:是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 ARDS不是一个独立的疾病，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。 【病因】 1.肺内因素：对肺的直接损伤。 化学性：吸入毒气、烟尘、胃内容物（国外）及氧中毒 物理性：肺挫伤、放射性损伤 生物性：重症肺炎（国内） 2.肺外因素： 严重休克 感染中毒症 严重非胸部创伤 大面积烧伤 急性胰腺炎 。。。。。。 【临床表现】 1.症状： 多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 最早出现的症状：呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀。 呼吸困难的特点：呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。 2.体征： 早期：可无异常 后期：可闻及水泡音，管状呼吸音。 实验室和辅助检查 （一）X线胸片检查：可分为三期 ①一期或早期：发病24小时内，可无异常，或肺纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。 ②二期或中期：发病1-5天。以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，以中下肺野和肺外带为主。 ③三期或晚期：多在5天以上，两肺野或大部分呈均匀的密度增加的磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”（white lung)样改变。 （二）动脉血气分析 典型的改变： PaO2降低、 PaCO2降低。 临床上常用的肺氧合功能指标是PaO2/FiO2，正常值400~500，在ALI时300，ARDS时200. ALI/ARDS的诊断标准 ①有发病的高危因素。 ②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫。 ③低氧血症：ALIPaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。 ④胸部X线检查两肺弥漫浸润阴影。 ⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。 【治疗】