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低分子肝素的用法 皮下注射 持续用药7—10天 华法令(Warfrin) 为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式,致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍,导致产生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前体,从而抑制血液凝固。 华法令的用法 华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用,其半衰期长,约为40—50小时,因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前24小时给予,以保持抗凝的连续性。 开始时可予3mg,每天2次。2天后根据凝血酶原时间(PT)或凝血酶原活性来确定维持量。 一般应使PT保持在25—30秒左右凝血酶原活性应为正常值的25—40%。 对于急性下肢DVT,口服抗凝药应维持3—6个月,以防止复发。 华法令用药过量 的处理 用药过量可发生出血副反应,常见的有:鼻衄,齿龈出血,皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口及溃疡处出血等 若有出血或PT超过正常值的2.5倍,凝血酶原活性降至正常值的15%以下时,应立即停药。 严重者可以VitK110—20mg加5%G·S40ml缓慢静注,或口服VitK48—20mg,用药后6小时PT可恢复至安全水平。 溶栓治疗 溶栓治疗 深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果,血栓不仅由纤维蛋白组成,还含有大量激活的血小板。 传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物——纤维蛋白。 溶栓治疗 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药 物联合应用,以加速深静脉血栓的溶解。 溶栓制剂虽然经过几十年的发展,由第一代 的链激酶(SK)和尿激酶(UK)发展至第三 代的重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA), 但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶。 尿激酶(UK) 由人肾小管上皮细胞分泌产生,并从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶,无抗原性。 低分子量为31,300D,高分子量为54,700D,高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍,半衰期为15分钟。 是一种纤溶酶原直接激活剂,能将纤溶酶激活成为纤溶酶,纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段,从而使血栓溶解。 尿激酶(UK) 与低分子尿激酶相比,高分子UK对底物(纤维蛋白)的特异性非常高,对纤维蛋白具有更高的溶解活力,而出血副反应发生较少;另外它的稳定性好,能在体内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。 尿激酶的用法 首剂20万IU UK加5%G·S 200ml静滴,1小时内滴完, 然后将40万—60万IU UK加如5% G·S 500ml中静滴, 维持24小时。 对于周围型病人,可用20万—40万IU UK 加5%G·S 500ml中静滴,维持24小时。或20万IU UK加5% G·S 200ml 静滴,每天2次。 使用尿激酶的注意事项 用药期间注意监测纤维蛋白变化,正常纤维蛋白为2—4g/L,若纤维蛋白低于1.5—2g/L或有出血副反应发生,应予停药,出血严重者可给予6-氨基己酸对抗纤溶酶的作用。 前列腺素E1(PGE1) 前列腺素(PG)是一组含有一个五碳环和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸,前列腺素E1是其中的一种。 PGE1是一种强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂,当它和溶栓药物联合应用时,可加速后者的溶栓作用。 前列腺素E1(PGE1) 1986年Sharma首次将SK和PGE1联合应用治疗急性心肌梗塞,发现联用SK 和PGE1的冠脉复通率明显提高,所需SK剂量仅为原来的1/4。 1989年Uaughan发现将t-PA 与PGE1联合应用能加速兔静脉血栓的溶解。 1996年我们的研究发现,将PGE1和UK联合应用治疗急性下肢深静脉血栓形成,PGE1能够加速UK的溶栓作用,且UK的剂量仅为原来的1/2。 PGE1的用法及副作用 用法:患肢足背静脉穿刺,踝部上止血带,将PGE1100ug加入N·S 20ml中缓慢静注,然后将UK10—20万IU加NS 20ml缓慢静注,每天2次。 PGE1的副作用:肢体胀痛,发热,发红及搔痒的感觉,无需特殊处理。 手术治疗 手术治疗 1957年Mahorner首次报道取栓术治疗下肢深静脉血栓形成。 1963年Fogarty气囊导管问世,使急性下肢DVT手术取栓成功率明显提高。 1968年Mavor报道一组病例在发病后14天内用Fogarty导管取栓,62%可以完全清除血栓。 1984年Roder报道46例髂股静脉血栓形成取栓术后随访10年,其中40%无任何症状,27%仍有患肢轻度肿胀,33%肢体仍有明显肿胀。 手术取栓时机 Edwards认为取栓术仅适用于发病后72—96小时内 H
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