凝血与抗凝血平衡紊乱答题.ppt

1 1 (二) 机体的抗凝作用 1. 细胞抗凝 1 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） (三) 凝血与抗凝血平衡的调节因素 凝血、抗凝相关因子需活化才能发挥其生理学功能。 凝血、抗凝与纤溶、补体和激肽系统相互联系、相互制约。 凝血、抗凝相关因子血浆浓度在生理范围内维持稳定 VEC对凝血与抗凝血平衡起关键作用。 (1)VEC的抗凝作用 1 (2) VEC的促凝作用 二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本 概念和类型 (一) 概念 (二) 类型 1. 血栓形成的概念和分类 (1)概念: 2. 止凝血功能障碍的概念和出血疾病的特点 概念 特点： 第二节 血浆成分改变和凝血与凝血平衡紊乱 一、血浆凝血因子异常和凝血与 抗凝血平衡紊乱 1. 血浆凝血因子的增多 Fbg增高使血液凝固性增多的机制： （1）增高血浆和 全 血粘度 （2）促AS形成 （3）Fbg是凝血酶底物，也是粘附分子 （4）Fbg是VEC，VSMC的 趋化 成分。 ②获得性凝血因子减少 肝病，Vitk 二、血浆抗凝因子异常和凝血与抗凝血平衡紊乱 抗凝因子减少或缺乏与血栓形成 ⑴ ATⅢ ⑵ HCⅡ 　⑶ PC和PS 三、纤溶功能异常和凝血与抗凝血平衡紊乱 1. 纤溶功能降低与血栓形成 ① PLg异常 ② PAI过多 ③ PA释放障碍 2. 纤溶功能亢进与出血倾向 第三节 血细胞异常和凝血与抗凝血平衡紊乱 一、血小板异常和凝血与 抗凝血平衡紊乱 （一）血小板活化在血栓形成的作用： （二）血小板在受损血管壁作用： （三）血小板异常与止、凝血功能障碍 1. 血小板数量异常 （1）血小板增多 （2）血小板减少 1）血小板生成减少先天性缺乏巨核细胞或骨髓再生低下 2）血小板破坏过多免疫损伤反应有关 2. 血小板质的异常 （1）遗传性血小板功能缺陷 ①缺乏GP Ⅰb-Ⅸ复合物，血小板膜GP Ⅰb分子异常 ②聚集功能缺陷。 GP Ⅱb/Ⅲα缺乏或质的异常 ③释放功能缺陷。其原因之一是血小板内颗粒结构的缺失， 之二是花生四烯酸释放缺陷、环氧化酶或TXA2合成酶缺失。 　　④促凝功能缺陷。遗传性血小板病存在PF3缺失 二、白细胞及红细胞异常和凝与抗凝血平衡紊乱 （一）白细胞异常 白细胞异常与血栓形成 （1）白细胞数增多对血液流变性的影响白细胞体积大又不易变形，有趋边行为，容易粘附贴壁和活化 （2）白细胞趋化、粘附和聚集作用：白细胞趋化因子，白细胞与VEC可通过表面粘附受体发生粘附作用。CD11/CD18，白细胞发生聚集。 （3）白细胞对VEC和其它组织细胞和组织成分的损伤作用： ①白细胞释放溶酶体酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶破 坏基底膜和基质，损伤VEC。 ②白细胞的花生四烯酸代谢产物，白细胞趋化并增高VEC通透性使小血管收缩。 ③白细胞激活时发生自由基反应，损伤蛋白质、核酸和脂质并破坏细胞。 ④激活的PMN、单核细胞和T细胞能通过炎性价质、损伤VEC，表达膜上TF。 （二）红细胞异常 1. 红细胞异常与血栓形成 ①血液中红细胞的数量最多，对血粘度的影响较大。 ②红细胞数增多和红细胞变形能力降低也能促进血小板粘附、聚集和释放反应。 2. 红细胞异常与止、凝血功能障碍 第四节 血管异常和凝血与抗凝血平衡紊乱 一、血管异常与血栓形成 （一）VEC损伤的原因和在血栓形成中的作用 1. VEC损伤的原因 2. VEC损伤在血栓形成中的作用 （1）促进血小板粘附和聚集 （2）血管壁的促凝作用增强，表达TF，膜上的位点结合FIXa和FXa。 （3）血管壁的抗凝和纤溶活性降低，TFPI减少，ATIII明显减少，TM降低，PAI-1增加 （4）血管收缩和痉挛，PGI2和NO减少，ET和PAT增加。 二、 血管异常与止，凝血功能障碍 （一）血管的止血功能 1. 血小板激活和启动凝血反应 2. 血粘度增高 （二）血管止血功能障碍的原因与机制