第十八章多器官功能障碍综合征.pptVIP

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍 五、防治原则 重在预防 * 感染、败血症和SIRS的关系 感染、败血症和SIRS的关系 感染、败血症和SIRS的关系 感染、败血症和SIRS的关系 感染、败血症和SIRS的关系 感染、败血症和SIRS的关系 西安交通大学医学院病理生理学科 第一节 概述 (Introduction) 全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 感染或非感染因素作用于机体 —→难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 败血症或脓毒症 (sepsis) 病原微生物从局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素 —→全身中毒症状。即败血症是由感染引起的SIRS。 多器官功能障碍综合征 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，两个或两个以上原无功能障碍的器官同时或相继发生功能障碍。 MSOF的平均死亡率达70%，随衰竭器官的数量增加而上升。 严重MODS —→器官、系统衰竭，称为多系统器官衰竭 (Multiple system organ failure, MSOF) . 第二节 全身炎症反应综合征 一、病因 （一）感染性因素：占70% 严重感染引起的败血症 (主要为大肠杆菌、绿脓杆菌)； 腹腔内感染、肺部感染（老年人）。 非菌血症性临床败血症：有全身感染表现，但找不到感染灶，血细菌培养阴性。 （二）非感染性因素： 严重组织创伤、低血容量性休克、急性胰腺炎—→SIRS 二、诊断标准 符合两个或两个以上标准可诊断为SIRS SIRS以持续高代谢、高动力循环状态以及过度的炎症反应为特征。 三、SIRS的分期 1.局限性炎症反应阶段 严重创伤、感染 —→炎症细胞活化、趋化并聚集在受损局部 —→释放炎症介质等 —→在局部杀死细菌，中和毒素，清除坏死细胞，促进组织修复。 2.有限性全身炎症反应阶段 强烈或持久的创伤、休克、感染 —→局部炎症反应扩展至全身 —→ SIRS典型征象。 在促炎介质增多的同时，体内许多抗炎介质和天然抑制物亦增加。 3. SIRS/CARS失衡阶段 代偿性抗炎反应综合症（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS): SIRS发展过程中，随着促炎介质泛滥，抗炎介质释放过量 —→免疫功能降低和对感染易感性增加。 SIRS/CARS都是机体严重失衡的表现，都可导致全身组织器官的损伤而产生MODS （一）始动环节 1.内毒素的作用：启动炎症级联反应 四、发病机制 2.器官血流量减少和再灌注损伤 3.肠屏障功能受损及肠细菌移位 休克等多种病因 —→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤 —→肠粘膜屏障结构、功能受损 —→肠细菌、内毒素入血 —→MODS 创伤、感染、休克 —→单核-巨噬细胞、中性白细胞、内皮细胞和血小板活化 —→炎症介质泛滥。 包括细胞因子泛滥（TNF-α、IL-1、 IL-2、 IL-6、 IL-8、IFN、趋化因子）、脂类炎症介质泛滥（TXA2、 LTs、 PAF）、粘附分子表达增多、氧自由基和血浆源性炎症介质大量活化等。 （二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血 （三）促炎介质/抗炎症介质平衡失调 机体主要的抗炎症介质和激素:PEG2, IL-4, IL-10, IL-13, STNFR, IL-1ra, 糖皮质激素等。 1.单相速发型：由损伤因素直接引起。 创伤、休克　　　 MODS 迅速 2.双相迟发型：并非仅由原始损伤直接引起， 而要经历“二次打击”。 缓解期 SIRS CARS MODS 一、分型 第三节 多器官功能障碍综合征 创伤、休克 器官衰竭 二、机体主要器官的功能和代谢障碍 (一)肺功能障碍 –出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现； –发生率最高，MODS患者83%～100%发生呼衰 -轻度：急性肺损伤（ALI） —→ 重度：ARDS 1.肺易受累的原因 ： 肺是全身静脉血液的滤器 —→易受血中有毒物质损伤; 肺富含巨噬细胞 —→释放cytokine —→肺损伤 2.临床表现与分级 进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿 Ⅰ级：呼吸窘迫， PaCO233 mmHg， 但PaO260 mmHg II级：PaO260 mmHg，紫绀 III级：PaO250 mmHg， PaCO2↑；需吸入50％的