TP抗体的测定及临床意义概要.ppt

1、性接触传播 占95%。 主要通过性交或其他性行为，如同性恋、接吻等。梅毒密螺旋体大量存在于一、二期梅毒患者的生殖器和其他部位的皮肤粘膜表面，也存在于唾液、精液、乳汁、尿液和血液等体液中。未经治疗的梅毒患者在感染1～2期内最具传染性。随着病期延长，传染性越来越小，4年后通过性接触无传染性。 3、胎盘传播 未经治疗的梅毒孕妇在整个病程都可经胎盘传播给胎儿。其中在一期或二期患者，血中螺旋体最多。如不治疗造成流产或死胎的约为50%，发生胎传播梅毒的危险约50%，感染梅毒1年后的胎盘传播的危险性逐渐降为50%以下。病期超过4年虽通过性接触无传染性，但仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。 4、产道传播 新生儿在出生时，头部、肩部损伤或接触了母体生殖器都能受母体阴部的螺旋体感染，而引起婴儿的后天性梅毒。 5、其他传播 哺乳、接触梅毒患者污染的衣被、毛巾、食具或污染的医疗器械，都可引起梅毒的间接传播。 首先产生IgM型抗梅毒螺旋体抗体，感染2周后即可测出，早期梅毒抗梅治疗3～9个月后或晚期梅毒治疗2年后，大部分病人IgM可转阴性，再感染时又出现阳性，故IgM型抗体的存在是活动性（现症）梅毒的表现。 感染梅毒4周左右产生IgG型抗梅毒螺旋体抗体，即使经足量抗梅治疗，梅毒螺旋体抗原消失后很长时间，IgG抗体仍可通过记忆细胞的作用继续产生，甚至终生在血清中可测出。 胎儿在宫内感染梅毒螺旋体后，胚胎晚期（6～9个月）已能合成IgM型抗体，出生后第3个月开始形成IgG型抗体；IgM抗体不能通过胎盘，而IgG抗体能通过胎盘，如患儿血清中检侧出19S-IgM抗梅毒螺旋体抗体是诊断先天梅毒的有力证据 一种是非特异性抗体---反应素（reagin） 是梅毒螺旋体破坏人体组织过程中释放出的一种抗原性心磷脂刺激机体所产生的抗体。一般在感染后5～7周（或下疳出现后2～3周）产生。经正规治疗后可逐渐消失。 四. 梅毒的诊断 1、病史 2、临床表现 3、实验室检查。 （1）血清学检验(测抗体) （2）病原学检查：直接查梅毒螺旋体(暗 视野显微镜,直接荧光抗体法) （3）梅毒螺旋体核酸测定。 Serodia TPPA的操作步骤 有研究表明:使用由rTP47,rTP17和rTP15这3种重组表达相关抗原包被的ELISA试剂盒,有非常好的敏感性和特异性. ELISA试剂对II期、潜伏期和疗后梅毒的特异性和敏感性都较好，但对I期梅毒的敏感性尚有待提高。 样品对ELISA及PA检测结果的影响 敏感性和特异性 ELISA比TPPA法稍差。 13736份标本 TPPA法 阳性214 RPR法 阳性192(18例确诊假阳性 22例假阴性) ELISA法 阳性204(4例假阳性) 无偿献血者(18～55岁)中, ELISA法为0.58%。 其中51～55岁阳性率达2.14 ( 9 /421) 无临床症状，只有抗体阳性。阳性结果难以用正在或曾经感染梅毒解释。 梅毒螺旋体抗体试验所测为抗T. pa llidum的IgG/ IgM类抗体。试验中所用抗原 FTA2ABS：T. pallidum subsp pallidum 的Nichols株冻干悬液 TPPA：Nichols株超声处理 EL ISA：纯化的/基因重组的分子量(MW) 47 000、45500、17000、15500的T. pa llidum特异抗原 人类共生的螺旋体很多，虽然有些螺旋体可能不致病,但可能参与齿龈类、牙周病、腹泻等的发病。已发现抗T. pallidum MW 37 000的鞭毛鞘蛋白的单克隆抗体和抗MW47 000脂蛋白的单克隆抗体可与某些口腔螺旋体反 应。齿龈炎和牙周病患者常产生抗梅毒螺旋体( T.pallidum subsp. pallidum )MW 47 000、37 000、14 000和12 000抗原的IgG类抗体。甚至少部分健康人也可测出抗MW 47 000和37 000抗原的抗体。 如何解决假阳性问题？ 进行梅毒螺旋体血清学试验时，待测血清预先用非致病性密螺旋体T. phageden is的Reiter株 提取物吸收（或阳性标本进行吸收试验。 即使如此,试验的特异性仍只能达99%左右,不能绝对排除假阳性 先进行梅毒螺旋体抗原血清试验，阳性时再进行非梅毒螺旋体抗原血清试验。 为了控制一些传染性疾病的院内感染,现 已规定凡是手术、输血(供、受血者) 、各 种创伤性检查的患者, 均须进行包括HBV、 HCV、H IV (1 + 2)