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子宫内膜异位症盆腔疼痛机制研究进展 　　【摘要】 子宫内膜异位症盆腔疼痛是由炎症、伤害及神经源性质三大机制共同介导并产生，即神经末梢受各理化因素影响，通过传入神经到脊髓神经后根，再到大脑皮层，引起痛觉。本文对近年来国内外对子宫内膜异位症盆腔疼痛的机制方面研究进展作一综述。 　　【关键词】 子宫内膜异位症； 前列腺素； 炎症反应； 甾体激素； 神经纤维； 机械因素 　　Research Progress of Endometriosis Pelvic Pain Mechanisms/LIU Xiao-bo.//Medical Innovation of China，2016，13（27）：134-137 　　【Abstract】 Endometriosis pelvic pain is by inflammation，injury and neural source properties three mechanisms of mediating and produce together，namely the nerve endings are influenced by the physical and chemical factors，through afferent nerve to after spinal nerve root， then to the cerebral cortex， and causes pain.In this paper，at home and abroad in recent years，the research progress on the mechanism of endometriosis pelvic pain. 　　【Key words】 Endometriosis； Prostaglandin； Inflammatory response； Steroid hormone； Nerve fibers； Mechanical factor 　　First-author’s address：Baishan Maternal and Child Health Hospital，Baishan 134300，China 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.27.036 　　子宫内膜异位症（Endometriosis，EMS）简称内异症，其导致盆腔疼痛的机制至今尚未明确，内异症疼痛形式多样，定位不明，合并有胃肠、泌尿、精神系统和心理疾患，严重影响妇女身心健康。痛经等功能性的疼痛症状主要由内异症患者新鲜具有代谢活性的腹膜内异位病灶引发，而性交痛等器质性的疼痛症状则大多由病灶的浸润、结节和纤维样变性导致。目前研究表明前列腺素、炎症反应、甾体激素、神经激素以及免疫、机械因素等均与EMS疼痛关系密切，本文对近年来国内外这些方面的研究进展综述如下。 　　1 前列腺素与EMS疼痛 　　前列腺素E2是出名的致痛因子，某研究显示，非孕期子宫其内膜主要合成PGE2和PGF2α，PGE2抑制子宫收缩，相反PGF2α加强子宫收缩，血流量降低，肌肉缺血与缺氧而致痛。痛经患者中子宫内膜前列腺素含量比正常妇女升高显著，痛经愈重，经血中水平就愈高[1]。另有研究证实痛经患者腹腔液、血液和巧囊的组织液中前列腺素含量也增高[2-3]。局部过高前列腺素水平易诱发炎症反应，激活缓激肽等引发疼痛和痛觉过敏，增加感觉神经末梢对组胺、5-羟色胺等致痛物质的敏感性，可激活伤害性感受器引起疼痛，亦可提高细胞内CAMP水平，从而激活蛋白激酶A途径、磷酸化河豚毒素不敏感型钠通道和辣椒素受体，通道激活电压下降，初级传入神经元末梢细胞膜兴奋性增加，伤害性感受器阈值下降。 　　2 炎症反应与EMS疼痛 　　EMS又被喻为一种炎症性疾病，其盆腔疼痛产生离不开炎症因子、细胞因子的参与。研究发现，腹膜液中的炎症因子在EMS复发中起重要作用，如IL-6、TNF、某些妊娠相关蛋白都和内异症慢性盆腔痛相关，具体致痛机制不详[4]。转化生长因子1、TRPV1经疼痛感受器传导，发生炎症反应与血管形成致痛，但详细传导路径、机制需后续研究。 　　异位内膜中，类固醇生成急性调控蛋白（STAR）和芳香酶的高表达促使异位内膜呈现出高雌激素水平，并刺激环氧化酶2（COX-2）的表达增加，而COX-2水平升高促进PGE2产生增多，同样为STAR和芳香酶的主要激活蛋白，COX-2与PGE2不断积聚，形成正反馈循环，导致疼痛。 　　3 免疫因素与EMS疼痛 　　3.1 EMS患者存在免疫功能紊乱 研究发现，EMS患者腹腔液及腹膜异位灶中的巨噬细胞及巨噬细胞迁移抑制因子增多，巨噬细胞可产生多种细胞因子，如IL