第七版内分泌课件.ppt

第十一章 内分泌主讲：李金国 a. 内分泌（远距分泌）； b. 神经内分泌； c. 内在分泌； d. 自分泌； e. 旁分泌 二、激素的化学性质 （一）胺类激素：多为氨基酸衍生物 儿茶酚胺类、甲状腺激素、褪黑素 （二）多肽和蛋白质激素：种类繁多、分布广泛 下丘脑、甲状旁腺、垂体、胰岛、胃肠道分泌激素 （三）脂类激素 1.类固醇激素：共同前体均为类固醇 孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇、胆钙化醇（维生素D3） 2.廿烷酸： 由花生四烯酸转化而来前列腺素族、血栓素族和白三烯类 “基因表达”学说 细胞内受体介导亲脂性激素信号转导过程概要 （三）自主神经对甲状腺功能的作用 交感神经兴奋促进甲状腺激素的释放 副交感神经兴奋抑制甲状腺激素的释放 主要是在内外环境变化引起应急反应时甲状腺的功能起调节作用。 第四节 甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。 PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。 甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。 1.抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 抗利尿作用：ADH与远曲小管和集合管的V2受体结合，通过cAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向细胞膜的转移，促进水的重吸收。 缩血管作用：ADH大剂量时，与血管平滑肌的V1a受体结合，通过IP3 /DG第二信使模式收缩血管，升高血压(∴又称为血管升压素）。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致ADH水平急剧升高的情况下，因此不属于ADH的生理性作用。 (ADH的分泌调节，详细见第八章和第四章) 2.缩宫素(oxytocin，OXT) 　OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3 /DG第二信使模式发挥作用的。 　(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。 　(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 OXT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)： (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射： 吸吮乳头 产道压迫 下丘脑 N垂体 N-体液反射 OXT 合成分泌↑ 　第三节　甲状腺的内分泌　 　 甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。 甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。 一、甲状腺激素代谢 　甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成。 (一)甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘； ②I--活化； ③酪氨酸碘化; ④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。 I 1.腺泡摄碘　 由肠道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L (＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。 如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。碘缺乏可引起单纯性甲状腺肿，甲状腺结节等，碘摄入过多将引起碘甲亢。　 泵 I- I- 摄碘 -50mV “碘泵”的摄碘 实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，∴是继发性主功转运。 CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。 [I-]i ∧ [I-]o 20～50倍 ‖ 2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 如果先天缺乏过氧化酶， I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。 I- I或I2 过氧化酶 + TG-酪氨酸-H 3. 酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状