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脑梗死后炎性因子的动态变化研究.doc
脑梗死后炎性因子的动态变化研究
【摘要】 目的 研究脑梗死后炎性因子发生的动态变化, 加强对疾病后保神经损伤机制的了解。方法 34例脑梗死患者作为A组, 34例健康者作为B组, 对两组不同时间点的炎性因子变化情况进行对比。结果 A组各个时间点白介素6(IL-6)水平均高于B组(P0.05);患者病情发生24 h之内IL-6水平逐步提升, 在7 d时达到顶峰。A组各个时间点白介素10(IL-10)水平均高于B组(P0.05);其在病情发生的7 d出现峰值, 随后逐渐下降。A组各个时间点肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均高于B组(P0.05);其具体水平在病情发生的3 d达到顶峰, 随后逐步下降。结论 对脑梗死患者而言, 其血清之中含有的IL-6、TNF-α和IL-10都处于较高水平, 均表现出相当程度的动态变化规律, 可以为此疾病的治疗提供依据。
【关键词】 脑梗死;炎性因子;动态变化
脑梗死属于一种发生比较普遍的脑血管疾病, 是老年人群体的多发疾病, 致死率和致残率均处于较高的水平。脑血流水平降低、中断是导致神经细胞衰亡的最主要原因。发病后, 后脑出现的缺血半暗带神经元和梗死部位神经元损伤都和含量较大的炎性介质存在较为密切的联系。本次研究脑梗死后炎性因子的动态变化, 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2013年1月~2015年1月入住本院治疗脑梗死患者34例作为A组, 其中男22例, 女12例;年龄49~67岁, 平均年龄(58.24±2.52)岁;病变部位:左侧14例, 右侧9例, 双侧6例, 脑干5例。选择同期来本院体检的健康者34例作为B组, 其中男20例, 女14例;年龄50~69岁, 平均年龄(59.24±2.46)岁。全部研究对象近期不存在慢性感染性疾病, 无免疫性疾病和肿瘤。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 A组在病情发生后的24 h及3、7、14、21 d分别进行静脉血的抽取, 在转速为3500 r/min的条件下实施离心, 时间为10 min, 分离出血清, 参照酶联免疫吸附测定方法中的内容, 对IL-6、IL-10、TNF-α等浓度变化开展动态观察;B组在相同时间点对3个指标进行检测。
1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组各个时间点IL-6水平比较 观察后发现A组各个时间点IL-6水平均高于B组(P0.05);A组患者病症出现的24 h之内IL-6逐步提升, 7 d时达到顶峰。见表1。
2. 2 两组各个时间点IL-10水平比较 A组各个时间点IL-10水平均高于B组(P0.05);A组患者在病情发生的7 d出现峰值, 随后逐渐下降。见表2。
2. 3 两组各个时间点TNF-α水平比较 A组各个时间点TNF-α水平均高于B组(P0.05);A组患者TNF-α水平在病情发生的3 d达到顶峰, 随后逐步下降。见表3。
3 讨论
人口老龄化导致老年人口增多, 脑梗死的患者逐渐增加, 以较高的致死率和致残率对老年患者的正常生活造成严重干扰[1]。病变部位后中心梗死区域和附近缺血半暗带神经之所以会受到损伤, 和脑部缺血初期存在炎性介质有关[2]。脑梗死也被称为脑卒中, 主要是由于患者脑部的供血出现障碍造成的, 由此造成的缺血和缺氧就会对部分脑组织形成严重的损伤。患者患病后临床表现为猝然昏厥、不省人事、半身不遂等症状, 对患者的健康和生命安全构成很大威胁, 也让患者的家庭背上沉重负担。这类患者发病后, 机体保持应激状态, 人体的免疫系统就会开始处于激活状态。观察可知, 患者体液之中存在较多的免疫蛋白和介质, 中性粒细胞和巨噬细胞等都属于炎性反应普遍的一类, 这些细胞可以生成IL-6、TNF-α和IL-10等物质[3]。IL-10可以对粥样硬化形成遏制作用, 缓解炎症, 减轻神经受损。近几年研究表明, 其和感染性疾病、免疫类型疾病都存在密切的关联, 同时也与脑血管疾病等有联系。有动物实验表明, 其能对动脉粥样硬化的情况起到遏制的作用, 能对各种类型炎性介质的生成进行阻止, 让原本正在进行的炎性反应得到缓解, 脑缺血后神经元坏死的状况显著得到削弱, 脑缺血对组织的损伤程度也可控制在最低的限度之内。TNF-α则能促进机体免疫力, 在开展动物实验的过程中, 其能对小鼠的肿瘤出现坏死的迹象, 能在抗肿瘤之中有良好的表现, 在这种状况下, 其也能对机体形成防护作用, 防范机体之外的微生物造成的威
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