八大角度玩转直立性低血压范例.doc

八大角度玩转直立性低血压 直立性低血压（Orthostatic hypotension，OH）是一种常见的心血管功能紊乱，合并或者不合并潜在的神经系统退行性变。直立性低血压的诊断应该满足从卧位或蹲位突然起立时血压明显下降，收缩压/舒张压持续下降超过 20/10 mmHg 等条件。直立性低血压的发病率和年龄有关，50 岁发生率约为 5%，70 岁发生率约为 30%。OH 可能是高血压、心衰、冠心病的伴随症状，可导致残疾、晕倒、外伤等，显著影响生活质量。尽管症状轻微或者无症状，OH 也可能增加心梗、卒中、心衰和房颤的发生率。直立性低血压是自主神经功能紊乱的主要表现，尤其见于直立时心血管系统调节异常。反映了交感神经系统结构或者功能的退化，或者交感传出异常。OH 是晕厥的第二大病因，占所有晕厥患者的 15%。主要影响老年人和神经退行性病变、糖尿病、或者高血压患者。目前直立性低血压常常被误诊，也是心血管疾病死亡率和全因死亡率增加的原因。OH 的治疗包括药物治疗和非药物治疗。但是目前均疗效不佳且并发症较多。近期 Fabrizio Ricci 博士等系统阐释了 OH 的病因、诊断和治疗等，文章发表在 JACC 上。 血压的调节心血管系统的血压调节主要是依靠血压缓冲和阻止心血管重构等代偿性调节。血压调节是一个复杂的过程，涉及到心血管、肾脏、和内分泌系等。外周血压主要是调节组织血压，通过外周分泌调节因子，包括花生四稀酸、一氧化氮、内皮素、组织纤溶酶原激活物等来维持外周血流和代谢。中心血压主要通过改变心输出量和血管张力来维持直立血压。这些过程都通过自主神经系统（包括交感和副交感）来调节。交感神经系统在维持动脉血压水平和心输出量方面起关键作用。尽管有些血管床的舒张受到胆碱能调节，但是相较于心脏方面，副交感神经系统对血管的调节几乎可以忽略。调节方式包括短时调节和长期调节。短时调节是一种反馈机制，血压刚开始下降时，即能迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使这些区域发放到血管运动中枢的抑制性冲动的频率和速率减少，反射性地使肾上腺素能交感神经兴奋性增高，释放到血液中的去甲肾上腺素量增多，作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增快，从而导致血压升高。长期调节涉及其他方面，主要是肾脏分泌一些激素，包括肾素、血管紧张素等。 直立姿势的病理生理人体直立时受重力影响，约有 500 ml 的血液淤积横膈以下，回心血量减少。导致中心血压快速下降，随之心室负荷、每搏输出量、平均血压下降。血管系统方面，压力和姿势无关，起调节作用的是静脉流体压参考点（HIP）。人体内，静脉 HIP 大约位于横膈水平，而动脉 HIP 位于接近于左心室水平。静脉 HIP 是动态的，受静脉容受性和肌肉活动的影响显著。站立时下肢肌肉收缩，在静脉瓣的共同作用下，产生单向间断血流，此时静脉 HIP 向右心房移动。呼吸也会增加静脉回流。因为深吸气会导致胸腔压力下降、腹压升高，这降低了由于压缩导致的迫髂、股静脉逆流。站立时迅速激活神经调节系统，保证重要器官的灌注。交感神经系统主要由机械感受器调节，较少受化学感受器调节。 动脉压力感受器（高压感受器）位于颈动脉窦和主动脉弓，压力感受器感受冲动，颈动脉窦的压力感受器将冲动沿着舌咽神经传递至延髓舒缩中枢；主动脉弓的压力感受器将冲动沿着迷走神经传入脑干舒缩中枢，后者主要位于孤束核。在心脏方面，血管舒缩中枢反馈回来的信号沿着迷走神经传递至窦房结，窦房结受到相应刺激后发生相应改变。舒缩中枢然后将部分信号传递至下丘脑，下丘脑产生相应信号再经脊髓传递，经过交感节前神经纤维传递至心肌。血管方面，沿脊神经下传的信号经过交感节后神经纤维传递至血管，血管张力发生相应转变。见图 1 。 图 1 ：血流变化的心脑反射通路，主要通过心率和血管张力来实现代偿 心肺压力感受器（其实是一种容量感受器）主要位于大静脉和心腔内，维持中心大静脉的血压水平，但是对直立性血压的调节作用不大。 还有局部其他反射：站立时，小动静脉之间的轴突反射导致供应肌肉，皮肤，脂肪组织的动脉收缩，从而使四肢血管阻力增加一半。这样直立时心排血量和中心血容量减少了约 15%-20%。站立 30 分钟以上，毛细血管间的渗透也会导致血容量减少 10%。持续站立也会导致神经内分泌的变化，例如会激活 RAAS 系统，当然个体之间的存在显著差异。当然上述最重要的是颈动脉窦压力感受器, 导致外周血管阻力增加。所有这些变化会导致机体难以维持一定水平的血压，以至于血压过低，导致脑部组织灌注不足。 直立不耐受综合征直立不耐受综合征指的是直立状态下出现不同程度的自主神经紊乱。欧洲 2011 年的指南把这种不耐受分为 3 类：1）直立性低血压；2）神经介导性晕厥（反射性晕厥）；3）体位性心动过速综合征。 直立性低