铜缺乏症（CopperDeficiency）.pptVIP

铜缺乏症 （Copper Deficiency） 【概念】 由于体内微量元素铜缺乏，而引起以贫血、腹泻、被毛褪色、共济失调、骨和关节肿大、生长受阻和繁殖障碍为特征的营养代谢病。 铜缺乏症的病因 1．原发性病因 2 ．继发性缺病因 1）动物对铜的吸收受到干扰 ① 钼含量过高 ② 硫含量过高 ③ 其他金属元素含量过高 ④ 植酸盐、VC含量过高 2）对铜的需要量和排泄增加 发病机理 1. 铜蓝蛋白酶活性下降→贫血 2. 酪氨酸酶活性下降→色素代谢和二硫键合 成障碍 3. 细胞色素氧化酶活性下降→神经系统机能障碍和代谢紊乱 4. 单胺氧化酶和赖氨酰氧化酶下降→胶原和弹性蛋白、软骨生成障碍 5. 超氧化物歧化酶下降→机体细胞过氧化作用加强 症 状（1） 1. 消化机能紊乱、生产性能下降：腹泻。 2. 贫血：虚弱，结膜苍白，猝死 3. 运动机能障碍 铜缺乏症的症状（3） 5. 被毛稀疏，弹性差，缺乏光泽，变直，卷曲性消失，似“线毛”或“丝绒毛”。 6. 骨骼异常：长骨弯曲，肋骨与肋软骨接合部肿大，关节肿大，触之敏感。 7. 繁殖机能障碍：母畜发情异常、不孕、流产。 铜缺乏症的症状(4) 【生化指标变化】 1.贫血，血红蛋白和红细胞↓ 2.红细胞内出现亨氏小体 3.血浆铜浓度下降 4.血浆铜蓝蛋白酶活性和血浆铜蓝蛋白含量下降 病理变化 1. 牛肝、脾、肾内有过多的血铁黄蛋白沉着，心脏松弛、苍白、肌纤维萎缩。肝、脾肿大，静脉瘀血。 铜缺乏症的诊断 临床特征和日粮调查 血液生化指标检查 鉴别诊断：白肌病等 治 疗 灌服硫酸铜：犊牛4 g，成年牛8g，羊1.5g，配成1%的水溶液灌服，1次/周，连用3～5周。 皮下注射甘氨酸铜：牛120 mg，羊45 mg。 制成含硫酸铜0.5%的甜盐或舔砖。 预 防 1．饲喂能满足动物机体需要的含铜日粮 不同动物日粮中铜的需要量 奶牛10 mg/kg，羊5 mg/kg，鸡（火鸡、来航鸡）6～8 mg/kg，猪3～6 mg/kg 2．不同动物日粮中铜的中毒剂量 绵羊和犊牛摄入含铜20～100 mg/kg的日粮时，成年牛摄入含铜200～800 mg/kg日粮时可引起急性中毒。 日粮中铜含量超过250 mg/kg时，易引起猪的铜中毒。 * * 4.被毛褪色 症 状（2） 吉姆萨染色 甲基蓝染色 2. 犊牛（原发性缺铜）：腕、跗关节囊纤维增生，骨骼疏松，骺端矿化作用延迟，骨端肿大。 3. 羔羊脊髓和脑室管道内脱髓鞘，急性脑水肿、脑白质破坏和空泡生成。 铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种。 1. 原发性缺铜是因长期饲喂低铜土壤上生长的饲草。 土壤中通常含铜18～22 mg/kg，植物中含铜11 mg/kg。但在高度风化的沙土地，严重贫嵴的土壤，土壤铜含量仅0.1～2 mg/kg，植物中含铜仅3～5 mg/kg。 土壤铜含量低引起饲料铜含量太少，导致铜摄入不足，称为单纯性缺铜症。一般认为，饲料（干物质）含铜量低于5 mg/kg，可引起发病。 2. 继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜，但动物对铜的吸收受到干扰。 ⑴ 饲料中干扰铜吸收利用的物质含量过高 继发性缺铜症中，影响最大的是钼酸盐和硫。 ① 钼含量过高：钼浓度在10～100mg/kg以上，Cu:Mo＜5:1，易产生继发性缺铜。 ② 硫含量过高：硫酸钠、硫酸铵、蛋氨酸、胱氨酸、无机硫（含量＞0.4%）等 钼酸盐可以与铜形成钼酸铜或与硫化物形成硫化铜沉淀，影响铜的吸收；钼和硫可形成硫钼酸盐，特别是三硫钼酸盐和四硫钼酸盐，与瘤胃中可溶性蛋白质和铜形成复合物，降低了铜的可利用性。在含硫化合物中，钼酸盐可抑制硫酸盐转化为硫化物，有缓解硫对铜吸收的干扰作用。但如果是含硫氨基酸，钼酸盐有促使蛋氨酸等分子中硫形成硫化铜，因而有促进铜缺乏的作用。四硫钼酸盐pH＜5时可还原为三硫钼酸盐。四硫钼酸盐与三硫钼酸盐在小肠内有封闭铜吸收的部位，可增加铜排泄，并使血铜浓度暂时升高。 ③ 锌、铅、镉、银、镍、锰等其他金属元素 ④ 植酸盐、VC含量过高 ⑵ 动物对铜的需要量或排泄增加 “单胃动物和反刍幼畜可吸收40%～70%的铜。而随着瘤胃的发育铜的吸收减少非常大，成年牛的日粮铜吸收率为1%～5%。 小部分日粮的铜通过胃壁吸收，但主要通过小肠粘膜细胞吸收。铜吸收过程分为两个阶段：首先可溶性铜扩散穿过肠上皮细胞刷状缘。然后通过易化扩散越过基底膜进入血液，此过程可能涉及某些氨基酸的共同转运。铜转运出肠上皮细胞的最大障碍物是由肠上皮细胞产生的铜结合蛋白——金属硫蛋