高血压病、冠脉硬化.pptVIP

高血压病血浆肾素变化 低肾素型高血压 正常肾素型高血压 高肾素型高血压 四、血管内皮功能受损 ET-1↑: ET-1缩血管作用为AngⅡ10倍，NE100倍 NO ↓：NOS活性减低 六、胰岛素低抗（代谢综合征） 高胰岛素血症 胰岛素与受体结合能力减弱 糖、蛋白质、脂肪代谢障碍 代谢性高血压 七、血管重塑 表现 1. 血管平滑肌细胞（ SMC）增生，由收缩表型向 合成表型转变 2. 增生SMC向内膜迁移，合成硫酸软骨素 3. 细胞外基质（胶原、弹性蛋白、糖蛋白）降解， 新基质沉积 4. 外膜细胞增生，成纤维细胞向肌性成纤维细胞转 化 血管重塑 发生 1. 力学作用（机械力、细胞传感器 sensor、信号 转导、基因表达、细胞增殖和迁移） 2. 细胞因子（生长因子 TGFβ，PDGF……） 3. 基因作用（原癌基因c－myc，ras……），反 义核酸可减轻内膜增殖 三、原发性高血压的发病机制 动脉血压 血压的影响因素 (一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR 1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩血管物质的反应性增强 (3) 扩血管物质减少 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强 AngⅡ作用 （1）直接激活相应受体引起VSMC；使血管内内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌。促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改建等作用。 RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一。 (2) 对缩血管物质反应性增强 交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加 (3) 扩血管物质减少 Ca2+ → 血管舒张 2．血管重塑 Vascular remodeling (一）总外周阻力增高 血管重塑分类 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling) 根据形态学分为： （二）心输出量增多 三、原发性高血压的发病机制 （二）心输出量增多 2. 心脏因素 交感兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素↑→ 对心脏产生正性变力和正性变时作用→ 心肌收缩力↑ 心率↑ （二）心输出量增多 四、对机体的影响 左心室肥大 心力衰竭 冠心病 脑血管病 肾功能障碍 周围血管疾病 四、对机体的影响 (一)脑卒中（Stroke) Haemorrhagic Necrosis (二)高血压性心脏病 Left Ventricular Hypertrophy (三) 肾功能衰竭 Leathery Granularity Nephrosclerosis 五、防治原则 （一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官 六、治疗环节 三、肾素—血管紧张素（RAAS） AngⅡ升压作用比NE大10－40倍 血管收缩 肾血流↓ 醛固酮↑ SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用 （二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis） 炎症与AS的关系非常密切，参与了 AS启动、进展和继发病变的全过程。 冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉 严重冠状动脉粥样硬化 （一）冠状动脉粥样硬化 冠心病 心肌缺血 严重的主动脉粥样硬化 （二）主动脉粥样硬化 动脉瘤 脑卒中 （三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、”脑卒中” （四）其他 肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽 第二节 高 血 压 hypertension