课件-5月份外科休克.ppt

外科休克 中心医院胃肠外科 滕世岗 * * 概 述 休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。 病理生理 (一)微循环改变 在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。 在体克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。 在休克后期，微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获 得能量的主要途径。 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。 (三)内脏器官的继发性损害 1.肺 休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通透性增加，导致肺间质水肿。 2.肾 在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。 3.心 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。 5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝 小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。 临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。 2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥 冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。 表 休克各期的临床表现要点 皮肤粘膜 分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失 色泽 温度 血量 休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常 克 楚,伴有 苍白 发凉 100次/分 或稍升高 20%以下 代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 （800ml以 偿 情,精神 有力 高，脉压缩 下） 期 紧张 小 ? 中度 神