课件-结核性胸膜炎医学课件幻灯片.ppt

第二篇　呼吸系统疾病宁夏石嘴山市第一人民医院 党齐法 结核性胸膜炎 一、胸腔积液：任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（胸水）。 二、胸水的产生机制：是由于压力梯并从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进行胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。 三、胸腔积液常见的病因和发病机制 （1）胸膜毛细血管内静水压增高： 充血性心力衰竭，缩窄性心包炎。 （2）胸膜通透性增加： 胸膜炎症，结缔组织病，胸膜肿瘤。 （3）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 （4）壁层胸膜淋巴引流障碍。 （5）损伤。 四、胸腔积液的诊断 （一）、确定有无胸腔积液： 临床症状和体征表现，依不同病 因、积液形成的缓急或积液的数量的多 少而有一定程度的差异。 主要症状：胸痛。 胸腔积液的体征：与积液量的多少有关。 少量积液：早期有语颤减弱和呼吸音减弱。 中量积液：视诊胸廓与肋间隙与对侧一致，语颤 减弱或消失，叩患部浊音或实音。 大量积液：患侧胸廓饱满，肋间凹度减小，呼吸 运动受限，语颤减弱或消失，呼吸音 减弱或消失，气管、纵膈、心脏向健 侧移位，有时在积液上方可听到支气 管肺泡呼吸音。 X线检查： 少量积液达200ml以上时，外侧肋隔角变钝达500ml能清楚看到，侧卧位胸片较立位时胸片透视能更早发现胸水。 积液量较多时，可见外高内低的积液影。 大量积液时：患侧有致密影，气管纵膈推向健侧。CT更易显示。 超声检查： （二）鉴别胸腔积液的性质：漏出液 渗出液 1、结核病因 漏出液的形成机制：是胸膜毛细血管内静水压升高或血浆胶体渗透压降低，通常为双侧性。 渗出液的形成机制：主要是由于毛细血管内皮细胞通透性增高及淋巴回流减少，通常为单侧性。 2、胸水外观： 漏出液多为黄色透明液体。 渗出液色深、透明、有时微浑浊。 3、比重：＞1.018者多为渗出液，＜1.018者 多为漏出液。 4、Rivalta试验（粘蛋白试验 ）：阳性多为渗出液。阴性者 多为漏出液。 5、蛋白定量：＞30g/L渗出液。＜30g/L漏 出液。 6、白细胞总数：渗出液WBC↑0.5— 2.0×109/L。漏出液WBC ＜0.5×109/L 符合下例任何一项者均可诊断为渗出液 （1）胸水蛋白/血清蛋白＞0.5。 （2）胸水LDH＞200IU或＞正常血清LDH上限的 2/3。 （3）胸水LDH/血清LDH＞0.6。 如胸水蛋白浓度＞30g/L，则吸有1%的假阳性或假阴性。 结核性胸膜炎是由肺部原发综合征，在后期结核菌经淋巴道逆行到达胸膜或从胸膜下X线所不能显示的肺结核病灶，直接蔓延至脏层与壁层胸膜引起的炎症，其它，肺门淋巴结核或脊椎结核也可直接累计附近的胸膜，引起结核性胸膜炎。常为单侧少量至中量积液双侧结核性胸膜炎常提示为血行播散性结核所致。 可发生于任何年龄，青壮年多见。 自然过程为胸液的渗出与吸收，最后完全吸收或留有胸膜肥厚的改变。 第一节 结核性干性胸膜炎 由少量肺结核病灶慢延至胸膜所致，好发于肺尖后部及下胸部胸膜。 （一）病理 胸膜充血、水肿，白细胞浸润并有多数内皮细胞脱落，胸膜面失去原来的光泽，胸膜表面有少量纤维蛋白渗出，致使胸膜增厚、粗糙、愈合后形成胸膜粘连。 （二）临床和影像学特点 症状：往往起病急，症状轻重不一。常有畏寒，轻、中度发热，干咳。主要症状为胸痛，由壁层和脏层胸膜摩擦所致。胸痛多发生在胸廓扩张度最大的部位