课件-糖尿病肾病--.pptVIP

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  • 2017-03-24 发布于辽宁
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课件-糖尿病肾病--

组别 例数 FBG PBG 尿β2-MG(ug/L) UAER(ug/min) 治疗前 A组 31 9.12±2.37 12.65±3.61 229.7±72.6 55.3±33.1 B组 35 8.87±2.43 13.06±3.87 237.6±84.4 61.5±36.3 治疗后 A组 31 5.43±0.61* 6.63±0.68* 119.2±43.1* 27.6±17.7* B组 35 6.39±0.64*# 7.74±0.71*# 189.7±46.3*# 41.5±19.2*# 注:与治疗前相应组比较,* P<0.05;治疗后与A组相比较,# P<0.05 结果: 糖尿病肾病早期胰岛素强化治疗使血糖得到有效平稳的控制,可以减少尿蛋白漏出,延缓早期糖尿病肾病的发展 胰岛素强化治疗对中期糖尿病肾病尿蛋白的影响 对象:98例2型糖尿病患者,男43例,女55例 年龄(58±5.5)岁,病程(11.6±2.75)年 诊断标准:符合糖尿病肾病的分级标准 UAER:200~400 ug/min 排除糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭、泌尿系 感染、肾炎、前列腺炎以及应用肾毒性药物等影响蛋白尿的因素 两组治疗前年龄、病程、血糖水平、血压、血脂无显著性差异,具有可比性。合并高血压、高血脂患者均采用同类降压、降脂药物 任风东,范小芳,任国光等,《中国热带医学》,2007 方法:A组 胰岛素治疗组(32例) B组 口服药物治疗组 (32例) 治疗前4周检测24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)的变化 每日监测3餐前及餐后2h血糖,血糖控制在餐前5 ~7mmol/L,餐后2h小于8.0mmol/L 治疗后4周检测UAER,Cr 结果: 组别 例数 UAER(ug/min) Cr(umol/L) 治疗前 A组 20 323.24±40.47 90.40±16.93 B组 32 301.35±51.85 89.66±10.97 治疗后 A组 20 213.15±55.82 * 83.45±13.66 * B组 32 289.80±68.32 86.81±10.60 注:与治疗前相应组比较,* P<0.05; 降糖药物对减少中期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白无效果,胰岛素强化治疗能减少中期患者尿微量白蛋白。 胰岛素治疗对糖尿病肾病预防作用的相关机制: 减轻组织非酶性糖化、山梨醇旁路活化及机体的氧化应激等导致的肾小球基底膜增厚、管腔狭窄; 稳定因内皮细胞释放内皮素及NO使肾小球毛细血管扩张而引起的血液动力学改变; 与血小板的胰岛素受体结合,降低血栓素A2生成有效的减少血小板聚集,改善肾组织血供状态 肾功能正常时,所有口服降糖药尚可应用; 轻、中度肾功能不全时,可根据情况选择胰岛素(首选)及少经肾脏排泄的药物; 终末肾衰竭期特别是中后期的患者,应停用口服降糖药而选择胰岛素治疗。 糖尿病肾病不同时期降糖方式的选择: 谢 谢 * 糖尿病肾病 王梦华 一、什么是糖尿病肾病? 糖尿病(DM)患者出现持续白蛋白尿(200μg/min 或300 mg/24h);临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病。 简言之,糖尿病肾病就是高血糖引起的糖尿病患者特有的肾脏的损害。 糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病合并症之一,因此其往往同时合并其他器官或者系统的微血管病,如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。 二、糖尿病肾病的危害是什么? 糖尿病肾病的危害就是终末期肾病,也就是我们平常所说的肾衰! 三、有多少患者会得糖尿病肾病? 1型糖尿病患者DN患病率为 33~40% 2型糖尿病患者DN患病率为 20%-25%左右。 此比例不是指肾衰! 四、糖尿病肾病的分期 分为5期,1型DM肾损害约每3~5年进展一期,而2型DM进展更快。 1期 高功能/肾肥大期 2期 正常白蛋白尿期 3期 早期糖尿病肾病(10年) (微量蛋白尿期) 4期 蛋白尿、高血压—临床糖尿尿病肾病期(15年) 5期 终末期肾衰--晚期糖尿病肾病 4-6年 1-3年 终末期肾病 可治疗 糖尿病肾病诊断的主要依据 尿白蛋白排除率 早期靠尿微量白蛋白 金标准是肾穿 尿白蛋白排出率分级: 正常(20μg/min或30mg/24h), 微量白蛋白尿(20-200μg/min或30-300mg/24h) 大量蛋白尿: (200μg/min或300mg/24h) 五、糖尿病肾病的诊断 (diabetic nephropathy,DN) 糖尿病肾病 (DN) 诊断依据: 糖尿病(DM)患者出现持续白蛋白尿(200μg/m

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