心电图的基本识别精选.ppt

我们复习一遍： 1、心率：300、150、100、75、60、50～～ 2、心律：在每个QRS波前找P波；测量P－R间期、测量QRS波群。 3、电轴：主要看I、AVF、V2三个导联。 4、肥大：P波决定心房肥大、R波决定右室肥厚 V1的S＋V5的R决定左室肥厚 5、阻滞：主要看PR间期是否5小格 6、梗塞：注意所有导联上的： 缺血T波、损伤S－T段、坏死Q波 A型预激综合症 B型预激综合症 肥厚型心肌病 肺栓塞，右室肥厚 高钾血症 低钾血症示意图 洋地黄化示意图 起搏器心电图 钉样的起搏信号（基线上的一条垂直线），其后可见QRS-T波。 完全性右束支传导阻滞 2、左束支传导阻滞（LBBB）： （1）QRS时限≥0.12s （3小格） （2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。 完全性左束支传导阻滞 3、左前分支传导阻滞： （1）电轴左偏≥-45° （2）II 、III导联rS型，SIII＞ SII； （3）I 、aVL导联呈qR型，RaVL＞RI； 左前分支传导阻滞 2、左后分支传导阻滞： （1）电轴右偏+120°左右； （2）SI、QIII型，II、III、aVF呈qR型， I、aVL呈rS型，q波不超过20ms； （3）排除其他电轴右偏。 左后分支传导阻滞 六、心肌缺血 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。 6.1、心内膜下心肌缺血 心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。 如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。 心内膜面缺血T对称性高直立 6.2、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） 心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。 如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波， 下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。 心外膜面缺血T对称性倒置 6.3、心肌损伤－ST段异常改变 心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。 （一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。 （二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。 （五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。 6.4 心肌梗塞 6.4.1“缺血性”改变 若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立； 若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置； 6.4.2 “损伤性”改变 缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。 一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。 2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。 6.4.3“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。 即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。 6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。 发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图） （一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时） （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。 （三）近期：见于梗塞后数周至数月。 （四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。 急性心肌梗塞的图形演变 6.4.5、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 下壁 侧壁 前间壁 前壁 广泛前壁 （膈面） 小结： 一、理解三个概念： 除极 极化状态 复极 二、掌握五种心电生理 1 速率 2