病生理名解.docVIP

脱水：各种原因引起的细胞外液容量明显减少的状态，称为脱水。 水中毒：由于机体排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水分过多而引起 一系列临床症状和体征，伴有血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，称为水中毒。 3.高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mmol/L的脱水称为高渗性脱水。 4.低渗性脱水：失钠多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L, 血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为低渗性脱水。 5.等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血清Na+浓度在130~150mmol/L的正常范围内，血浆渗透压在280~310mmol/L的等渗状态的脱水称为等渗性脱水。 6.脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，加之细胞脱水，出现的体温升高，称为脱水热。由于小儿体温调节中枢发育尚未完善故更易发生。 7.低钾血症：血清钾浓度＜3.5mmol/L,称为低钾血症。 8.高钾血症：血清钾浓度＞5.5mmol/L,称为高钾血症 9.反常性酸性尿：在缺钾等引起的代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮细胞K+—Na+交换减少，促进H+—Na+交换增强，导致肾泌H+增多，尿液呈酸性。此状况称为反常性酸性尿。 10.反常性碱性尿：高钾血症引起的代谢性酸中毒时，肾小管K+—Na+交换增强，H+—Na+交换减弱，尿排出K+增多，排H+减少，排出的尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 11.代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致pH值降低。 12.代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增加而导致pH值升高。 13.呼吸性酸中毒：指血浆中H2CO3（或PaCO2）原发性升高而导致pH值降低。 14.呼吸性酸中毒：指血浆中H2CO3（或PaCO2）原发性减少而导致pH值升高。 15.混合性酸碱紊乱：指同一病人同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。 16.pH值：为表示血中H+浓度的指标。为血液中[H+]的负对数。正常A血为7.35~7.45，平均为7.40。 17.二氧化碳分压（PaCO2）：血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的压力。主要反映通气情况。正常为35~45mmHg(平均为40mmHg). 18.二氧化碳结合力（CO2CP）：隔绝空气V血，室温下分离血浆后，与正常人CO2气平衡后测得的血浆中CO2的含量。代表血浆中呈化学结合状态的CO2量，即HCO3-。正常23~31mEq/L.平均为27。 19.阴离子间隙（AG）：血浆中不可测定阴离子与不可测定阳离子的差值。正常值为12mmol/L（10~14mmol/L）。 20水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 21.积水（积液）：过多的液体在体腔内积聚称为积水或积液。 22.脑水肿：脑组织的液体过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。 23.血管源性脑水肿：由于脑毛细血管通透性增加造成的脑水肿，称为血管源性脑水肿。此时水肿主要分布在脑白质的细胞间隙。 24.细胞毒性脑水肿：缺血缺氧或在某些毒物作用下，使细胞膜钠泵功能减少，导致过量钠水在脑细胞内畜积称为细胞中毒性脑水肿。 25.间质性脑水肿：是由于脑脊液生成增加和（或）回流通路受阻，在脑室内积聚过多使脑室内压升高以至脑室管膜通透性增加甚至破裂溢入间质引起间质性脑水肿。 26.休克：是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导 致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。 27.低血容量性休克：是由于大量失血、失液导致血容量 而引起的休克。 28.高动力型休克：又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克。 29.低动力型休克：又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心排出量减少为血流动力学特点的休克。 30.休克肺：指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上述病理改变引起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合症。 31.心肌抑制因子（MDF）：是休克时缺氧、酸中毒、使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可以使内脏小血管收缩和抑制单核巨噬细胞系统功能。 32.弥漫性血管内凝血（DIC）：是在多种致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血及休克的病理过程。 33.纤维蛋白（原）降解产物（FDP）：纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下裂解出的碎片和多聚体的复合物称为FDP。它