颅内压增高-P 248-256幻灯片.pptVIP

颅内压增高和脑疝（P 233-241） 怀化市第一人民医院神经外科 曾祥富 主任医师 颅内压增高 第一节 概 述 第二节 颅内压增高 第三节 脑 疝 第一节 概 述 颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 颅内压的形成与正常值 　　颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400~1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranial pressure ICP）。一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7~2.0kPa （70~200mmH2O）,儿童的正常颅内压为0.5～1.0kPa（５0~１00mmH2O）。 颅内压的调节与代偿 颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切。颅内压的调节部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌增加、吸收减少；颅内压高于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌减少、吸收增加，另外，当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高，当颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩减超过颅腔容积的8%~10%，则会产生严重的颅内压增高。 颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。 （附CT片） 先天性脑积水 急性硬膜外血肿 脑胶质瘤 小脑脑脓肿（脑干移位，四脑室受压变形） 颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素 1、年龄 颅内压增高可使婴儿的颅缝裂开；老年人因脑组织萎缩使颅内的代偿空间增多。2、病变的扩张速度 如当颅内占位性病变时病变早期，可长时间不出现颅内高压，一旦颅内压代偿功能失调，可在短时间内出现颅高压危象或脑疝。3、病变部位 颅脑中线或后颅窝的占位性病变易出现梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近的占位性病变，可引起颅内静脉血液的回流或脑脊液吸收障碍，导致早期出现颅内压增高。 4、伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症反应均可伴有较明显的脑水肿，早期可出现颅内压增高症状。5、全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热 会加重颅内压增高的程度。 （二）颅内压增高的后果1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡。2、脑移位和脑疝。（见后述）3、脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征发生变化，称为库欣（Cushing）反应，多见于急性颅内压增高病例。 5、胃肠功能紊乱及消化道出血 部分颅内压增高的病人可出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二肠的出血及溃疡及穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而导致功能紊乱有关。6、神经性肺水肿 在急性颅内压增高病例中，由于下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫血性痰液。 第二节 颅内压增高 颅内压增高是神经外科临床上最常见的问题，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环而死亡，因而对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。