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糖尿病 Diabetes Mellitus 一、概念 定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。 流行病学 全世界人口约65亿 糖尿病病人2.3亿 中国人口约13亿 中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国 二、糖尿病的分类(Classification) 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病 (一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征： 青少年起病(juvenile onset diabetes) 具酮症倾向(proness to ketosis) 对胰岛素敏感 自身免疫异常特征 胰岛素、C肽水平低 （二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 无酮症倾向 多成年发病 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 对Ins不敏感 （三）其他特殊类型 DM β细胞功能缺陷 Ins作用遗传学性缺陷 胰腺外分泌病 内分泌病 药物和化学所致 感染 不常见的免疫介导DM、 遗传综合征 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征 (四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 三. 病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 第1期：遗传易感性 第2期：启动自身免疫反应 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 第5期：临床糖尿病 第6期：糖尿病的临床表现明显 （二）2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病。 胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷 IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG） 临床糖尿病 病 因 胰岛素↓、胰岛素抵抗 葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓ 分解↑ 能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态 血浆渗透压↑ 渗透性利尿 尿量增多 疲乏无力 分解 ↑ 甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑ 酮体生成↑ 酮症 多食 体重减轻 口渴、多饮 三、病理生理 临床表现 临床表现 （一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊 3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高 多尿 六、临床表现 （二）并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 慢性并发症 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 急性并发症 酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。 急性并发症 酮症酸中毒(DKA)： 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；