消化性溃疡讲课-1幻灯片.pptVIP

消化性溃疡 (peptic ulcer) 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 概 述 消化性溃疡是全球性常见病 西方国家20世纪50年代以后、我国近10余年发病率呈下降趋势 DU多见于青壮年（20-30岁）， GU多见于中老年（40-50岁），两者比约2-3：1 胃保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 消化性溃疡的形成： 　胃、十二指肠黏膜自身防御-修复（保护）因素 　 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 平衡失调 侵袭（损害）因素 DU：侵袭（损害）因素增强为主 幽门螺杆菌H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 病因和发病机制 根据病因分为： ●Hp相关性溃疡 ●NSAIDs相关性溃疡 ●非Hp非NSAIDs溃疡 一、幽门螺杆菌H.pylori Helicobacter pylori，简称Hp Hp是一种多鞭毛、螺旋形弯曲的细菌，分离至今已近30年。 对Hp的细菌学、流行病学、 致病机制 , 从基础到临床 ,从细胞水平到分子机制都有系统而深入的研究或探索 H.pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒相关基因蛋白（Cag A）和空泡毒素蛋白（Vac A），能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 研究发现： 慢性活动性胃炎 消化性溃疡 Hp感染是主要致病因素 胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤 胃癌 1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 “人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。  ●人群感染率：Hp感染了全球半数以上人口 ,中国 也是一个 Hp感染率较高的国家 发展中国家 成人50%-80% 发达国家 成人25%-50% ●感染Hp人群，PU发生率15% DU患者Hp感染率90%-100%， GU为70%-90% ●成功根除Hp，PU复发率5% 常规抑酸治疗，PU复发率50%-70% Hp感染后发生的一系列胃十二指肠疾病的演变 十二指肠溃疡 高胃酸 Hp 胃窦炎 MALT淋巴瘤 正常胃 慢性Hp 非萎缩性 无症状Hp感染 黏膜 感染 全胃炎 急性Hp 萎缩性 胃溃疡 感染 胃炎 肠化 异型增生 胃癌 低胃酸 儿童 成人-老年 二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱黏膜的保护作用 长期服用NSAID 约50%出现胃十二指肠黏膜出血点、糜烂 约10%-25%出现GU或DU