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XC5R 最新研究称食物和肠道内的细菌共同影响腰围 ——食物和肠道内的细菌共同影响腰围 英国《经济学人》杂志网站不久前的一篇报道中指出，我们的腰围和胖瘦由肠道内的细菌、饮食和遗传因素综合决定。 传统观念认为，一卡路里就是一卡路里，对任何人都一样。如果吃得太饱、消耗太少，人就会变胖而且容易生病。但随着科学研究的不断深入，人们越来越觉得，这些观念似乎有点过于简单。人们制造一卡路里的方式并不相同，而且，人们消耗一卡路里的方式或许也存在着很大的个体差异。 这都是科学家们最近在对代谢综合征进行深入研究后得出的结论。代谢综合征是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，是导致糖尿病、心脑血管疾病，当然还有肥胖的危险因素。这种独特的现代化灾难已经在全美国蔓延，导致美国的肥胖率非常高。不仅如此，代谢综合征也已入侵墨西哥、南非、印度等地，提高了当地民众患病的几率并推高了医疗成本。 当然，人们仍然可以将罹患代谢综合征的原因归咎于吃得太饱而锻炼太少。但是，为什么有些食物对人类的害处格外大？为什么有些人更容易长胖？回答这些问题才是关键。谢天谢地，经过一段时间的深入研究后，研究人员们最近在一系列论文中对这些问题进行了解释。 罪魁祸首之一：葡萄糖还是果糖？ 有些科学家认为，造成代谢综合征和肥胖的“罪魁祸首”之一是葡萄糖。葡萄糖是自然界分布最广且最为重要的一种单糖，广泛出现在淀粉、果糖、水果中，以及蔗糖和玉米糖浆。进食“高血糖指数“的饮食会提高人体血液中葡萄糖的浓度，有可能诱发人体出现新陈代谢问题。 美国波士顿儿童医院的戴维·路德维希在最新研究中已经证明，进食“低血糖指数”的饮食会让人的新陈代谢情况发生变化，而这种变化有助于他们减重，与进食低脂肪食物的效果相当。这对“一卡路里就是一卡路里，对任何人都一样”这种传统观念提出了挑战。 而有些人则认为“罪魁祸首”是果糖，果糖似乎会促使人们长胖并使人体产生胰岛素抵抗。美国科罗拉多大学的理查德·约翰逊今年9月10日在《自然·通讯》杂志撰文指出，脂肪肝和胰岛素抵抗也可能是由于脂肪中非果糖碳水化合物转化成果糖所引发的，葡萄糖之所有有害的原因也在于其会转化成果糖。这些研究挑战了以往的“教条”，即认为果糖是安全的，只需要限制高血糖碳水化合物就行了。 在实验中，约翰逊和同事对三组实验鼠注射了水和葡萄糖。其中一组实验鼠作为控制组；而另外两组实验鼠体内则缺乏帮助身体处理果糖的酶。控制组的老鼠进食葡萄糖后长出了脂肪肝并产生了胰岛素抵抗。而另外两组实验鼠则将葡萄糖转化为果糖，而这种转化似乎也让其新陈代谢综合征加速。 饮食的作用不可小觑 更有趣的一种观念是：同样的饮食可能对不同的人造成不同的影响，四篇最近发表的论文对这一观念进行了探究。在今年7月份发表于《科学》杂志的一篇论文中，美国波士顿儿童医院内分泌科主任约瑟夫·马吉祖布剔除了实验鼠体内名为Mrap2的基因，其似乎参与调控了代谢和进食。马吉祖布和同事通过实验证明，剔除Mrap2有助于控制实验鼠的食欲。 然而，令人吃惊的是，即使基因被剔除的老鼠和正常老鼠进食同样多的食物，它们的体重仍然增加得更多。马吉祖布说：“这些小鼠没有燃烧脂肪，它们不知怎的将脂肪存储了下来。携带这一遗传突变的小鼠增加了更多的体重，我们在一组肥胖人群中也发现了相似的突变。” 为什么会出现这种情况还不清楚。科学家们解释道，Mrap2基因编码蛋白似乎推动了向大脑中的Mc4r受体发送信号。作为参与能量调控的一个大型信号链的组成部分，Mc4r受体帮助促进了新陈代谢及降低食欲。脂肪细胞生成激素，刺激大脑中的受体促使生成第二种激素：αMSH。借助于Mrap2，Mc4r检测到αMSH激素，导致食欲下降和体重减轻。这一信号链发生突变，包括Mc4r突变，可以增加肥胖的可能性。 第二篇论文和第三篇论文，都发表在今年8月份出版的《自然》杂志上，这两篇论文另辟蹊径，研究了不同人代谢同样饮食的方式。这两篇研究论文都由法国国立农业研究所的达斯科·欧利希负责。 其中一个实验对300名丹麦实验对象体内的微生物进行了研究，结果发现，实验对象体内的微生物种类越丰富，其新陈代谢综合征包括肥胖和胰岛素抵抗的症状越轻。而另一份研究则让49名超重人士进食高纤维饮食。结果表明，那些实验初始肠道内微生物种类更少的人通过进食高纤维饮食，使得其肠道内的微生物种类更加丰富多样，而且，其新陈代谢情况也得到了改善。而那些实验初始肠道内的微生物种类本来就很丰富的人即使进食了同样的饮食，也没有出现大的改变。 美国华盛顿大学的杰弗里·戈登表示，上述两个研究指出了肥胖人士体内微生物的重要性。如果饮食适当，体内微生物不足的人会得到改善。 第四篇发表在《科学》杂志上的