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外伤性迟发性颅内血肿发病机制、诊断和治疗 时间：2009年06月03日16:46 来源：中国当代医药杂志 作者：朱剑勇 ???作者单位：广西桂林市中西医结合医院神经外科，广西桂林　　　　５４１００４ ??? ［摘要］　外伤性迟发性颅内血肿（ＤＴＩＨ）的发病机制尚不明确，主要有脑挫裂伤、减速性损伤、填塞效应、高血压病、创伤性颅内动脉瘤等多种因素相关，其中以脑挫裂伤伴点片状出血、蛛网膜下腔出血，尤其侧裂及脑沟的积血、颅骨骨折尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的颅骨骨折为其最重要的高危因素。重视、警惕导致ＤＴＩＨ发生的高危因素，在临床工作中可提高对ＤＴＩＨ的预见性，对其早期诊治起着较大的作用。早期诊断是降低ＤＴＩＨ死亡率、致残率的关键，ＣＴ复查是确诊ＤＴＩＨ的首要措施，及时手术是ＤＴＩＨ的首选治疗方法之一。 ??? ［关键词］　颅脑损伤；迟发性颅内血肿；发病机制；诊断；治疗 ??? ［中图分类号］　Ｒ６５１。１＋５　　　　　［文献标识码］　　Ａ　　　［文章编号］　　１６７４－４７２１（２００９）０４（ｂ）－０１４－０３ ??? 外伤性迟发性颅内血肿（ｄｅｌａｙｅｄ　ｔｒａｕｍａｔｉｃ　ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌ　ｈｅｍａｔｏｍａ，ＤＴＩＨ）是指头部外伤后首次ＣＴ检查未发现颅内血肿，经过一段时间后再次检查开始出现颅内血肿者；或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。最早由Ｆｒｅｎｃｈ和Ｄｕｂｌｉｎ在１９７７年提出这个概念。临床统计表明ＤＴＩＨ的发生率占全部颅脑损伤４％～１５％，有的报告高达３０％，一般都发生在一周内［１］；死亡率３。４％～７１。０％，其中以迟发性脑内血肿（ＤＴＩＣＨ）最为常见。随着神经影像学的发展及普及，　ＤＴＩＨ的诊断与治疗得到医生的重视，其早期诊断与治疗水平亦有了很大的进展。 ??? １　发病机制 ??? 迄今，ＤＴＩＨ的发病机制尚不明确，主要有以下几个方面，①脑挫裂伤：这是发生ＤＴＩＣＨ的重要基础［２］。脑挫裂伤引起局部脑血管调节机制障碍，毛细血管、小静脉扩张充血，血流停滞，血细胞外渗，形成点状出血，最后融合成血肿。多数迟发性脑内及硬膜下血肿在此基础上形成，发病率可达４７。６％［３］　。早期文献报告［４］４８％～８０％的ＤＴＩＨ发生于脑挫裂伤处。②减速性损伤：多数学者认为，减速性损伤造成的对冲性脑挫裂伤是ＤＴＩＣＨ的发病基础［５］。对冲性颅脑损伤易继发迟发性颅内血肿［６］。对冲性的额颞部脑挫伤或蛛网膜下腔出血，更容易引起ＤＴＩＣＨ及硬膜下血肿。迟发性硬膜下血肿多为对冲部位脑皮质血管出血所致。③填塞效应［７］：由于伤后脑水肿、血肿等因素引起颅内压增高，形成填塞效应而对出血源产生压迫作用，但继后若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身低血压的影响使颅内压迅速降低，突然失去填塞效应，从而诱发外伤性迟发性硬膜外血肿（ＤＥＤＨ），多为着力点处颅骨骨折所致板障静脉出血和（或）硬膜静脉静脉窦损伤出血所致。④创伤性颅内动脉瘤［８］：颅脑创伤时，脑动脉壁部分受损变薄、变弱，以后膨出成为动脉瘤，或脑动脉全层破裂，周围形成血肿，血肿外层机化形成假性动脉瘤。当血压和颅内压急剧改变时即会发生ＤＴＩＨ。⑤高血压病［９］：既往有高血压病患者多伴有较为严重的动脉粥样硬化，加之脑损伤时血管舒缩功能障碍，毛细血管和微血管丧失自主调节功能，当血压或颅内压急剧升高时亦会造成损伤血管出血而发生颅内迟发性血肿。⑥毛细血管的损伤及功能异常［１０－１１］。颅内微细血管在原发损伤的基础上，由于脑缺血、低氧、酸中毒、自由基等作用而进一步受到损害，血管壁结构受损，渗透性增加。当颅内压骤变时血管内外压力差增大而易于破裂出血，最后融合成血肿。⑦凝血机制异常［１０－１１］：急性脑损伤后，损伤的脑组织释放大量的组织因子引起局部凝血功能障碍而易于出血。⑧原有基础疾病：如凝血功能障碍、糖尿病、肝肾功能障碍等。⑨伤后首次ＣＴ扫描时间越早，迟发血肿发生率越高，这是由于伤后首次ＣＴ扫描时间越早，越不能充分反映颅脑继发损伤的程度［１２］。⑩男性相对女性更易出现迟发血肿，可能与体内雌激素水平有关，因为雌激素对细胞膜有稳定作用，同时能降低血小板聚集及增加脑血流［１３］。 ??? 多数学者认为下列征象者应视为ＤＴＩＨ的高危因素［１４］：①脑挫裂伤伴点片状出血。②蛛网膜下腔出血尤其侧裂及脑沟的积血。可引起脑血管的痉挛导致血管壁各层组织缺血、坏死，导致外伤性迟发性颅内血肿。③颅骨骨折，尤其骨折缝较宽、骨折线跨过静脉窦或脑膜中动脉处。更容易出现迟发性硬膜外血肿。④年龄：老年人有不同程度的脑萎缩、脑血管硬化、血管较脆，损伤后颅内出血不易自凝。有资料表明发生ＤＴＩＨ６０岁以上者老年人明显高于其他年龄组［１５］。此外，首次ＣＴ检查阴性的病人亦要警惕ＤＴ