胰岛素及降血糖药详解.ppt

2．过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。 原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性； 胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性； 预防与治疗： H1受体阻断剂和糖皮质激素治疗； 用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。 3．耐受性 急性耐受 机体处于应激状态（创伤、 感染、情绪激动等）所致。办法是消除诱因并加大用量。 慢性耐受 产生了抗受体的抗体 受体数目减少 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。 附：胰岛素抵抗 指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。 胰岛素抵抗个体，为代偿胰岛素作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。 胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。 分子生物学上的异常可致胰岛素抵抗 ○胰岛素受体表达的降低； ○信号传导途径的异常； ○胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗(少见) 4．皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等 应有计划地更换注射部位。 短效：正规胰岛素 中效：珠蛋白锌胰岛素 低精蛋白锌胰岛素 长效：精蛋白锌胰岛素 还有两种纯制剂： 单峰胰岛素和单组分胰岛素 【制剂】 第二节 口服降血糖药 一、磺酰脲类 二、双胍类 三、α-葡萄糖苷酶抑制剂 四、胰岛素增效剂 一、磺酰脲类 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺丙脲chlorpropamide 格列苯脲（ gluburide优降糖） 格列吡嗪（ glipizide美必达） 格列齐特（ gliclazide达美康） 格列美脲 glimepiride 格列奎酮 gliquidone 作用强，起效快，维持时间较短(8-10h)，低血糖的可能性小。 格列美脲降糖作用比甲苯磺丁脲强400倍，较格列本脲强2倍，每日服用1次即可控制24小时血糖， 作用较第一代强，降糖作用维持时间达24h。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖 作用于胰岛β细胞膜上磺酰脲受体而促进胰岛素释放.产生降糖作用 2016 一、 糖尿病 二、胰岛素 由于胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以以糖代谢紊乱为特征的代谢性内分泌疾病。 随病情的发展并发一系列心、肾、眼底的微血管病变和神经病变、感染及结核等。 临床特征 糖耐量降低，血糖过高，糖尿等，表现为多食、多饮、多尿，体重减轻。 糖尿病 发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病目前全球有近2.3亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。 糖尿病类型 Ⅰ型糖尿病(insulin-dependent diabetesmellitus，IDDM，胰岛素依赖型）。 Ⅱ型糖尿病患者(non-insulin-dependent diabetesmellitus，NIDDM，非胰岛素依赖型） 妊娠糖尿病 特异型糖尿病 ①1型糖尿病(青少年糖尿病):胰岛素分泌绝对 不足所致，需外源性胰岛素治疗，口服降糖药无效。 多为胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损 伤而引起。胰岛β细胞严重破坏，引起胰岛素绝 对缺乏。多见于青少年，大多发病较快，病情较 重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。 ②2型糖尿病(成人发病型糖尿病 ),占95％，胰岛素分泌相对不足，可用口服降糖药或胰岛素治疗。 患者有胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足，血中胰岛素水平升高。多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情相对较轻。 注:胰岛素抵抗:机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象. 第一节 胰岛素 胰岛 A细胞 占25%，分泌胰高血糖素； B细胞 占60%，分泌胰岛素。 D细胞 数量较少，分泌生长抑素。 小分子蛋白质，由51个氨基酸残基组成A、B两个肽链，中间有S-S键