細菌感染与免疫.pptVIP

细菌感染与免疫 本章要点 细菌的致病因素 感染的传播途径及类型 医院感染的概念及流行病学 细菌的致病性 细菌的致病因素 ★细菌毒力 ★细菌侵入数量 ★细菌侵入门户 细菌毒力 侵袭力 ★菌体表面结构：粘附因子、荚膜 ★侵袭性酶：凝固酶、透明质酸酶、链激酶等 细菌毒素 ★外毒素：某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。 ★内毒素：是革兰阴性菌细胞壁外层的结构，当细菌死亡后游离出来。 外毒素特性 主要由G+菌和少数G-菌产生 大部分产生之后分泌到菌体细胞外 化学成分是蛋白质，通常不耐热 毒性极强 对组织细胞有高度的选择性 抗原性强，经甲醛脱毒后制成类毒素用于预防接种 外毒素分类（根据外毒素对宿主的亲和性、作用机制分类） 神经毒素： 细胞毒素 肠毒素 外毒素分类 毒素名称 作用机制 神经毒 痉挛毒素（破伤风杆菌） 阻断神经元之间的抑制性冲动传递 肉毒毒素（肉毒梭菌） 抑制胆碱神经释放乙酰胆碱 细胞毒 白喉毒素（白喉杆菌） 抑制多种细胞的蛋白质合成 红疹毒素（溶血性链球菌） 血管扩张，破坏毛细血管内皮细胞 肠毒 霍乱毒素（霍乱弧菌） 活化腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP升高 主要细菌产生的外毒素 内毒素特性 由G－菌产生 结合于细胞壁，菌体裂解时释放出来 化学成分为脂多糖，耐热 抗原性弱，不能被甲醛脱毒制成类毒素 毒性较弱，不同G－菌产生的内毒素毒性作用相似 内毒素毒性作用 致热作用 白细胞反应 内毒素血症及内毒素性休克 弥漫性血管内凝血（DIC） 细菌内、外毒素的比较 区别要点 外毒素 内毒素 来源 G+菌和少数G－菌，多分泌至菌体外 G－菌细胞壁，菌体裂解后释放 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 不稳定， 稳定 抗原性 强，刺激机体产生抗毒素，可被甲醛脱毒制成类毒素 经甲醛处理不能制成类毒素 毒性作用 强，对组织细胞有高度选择性，引起特殊临床表现 弱，各种细菌产生的内毒素毒性作用大致相同 细菌感染的发生与发展 感染的来源 外源性感染： 传染源：病人、带菌者、患病或带菌动物 内源性感染： 体内正常菌群在一定条件下成为条件致病菌 传播方式与途径 呼吸道感染 消化道感染 接触感染 创伤感染 虫媒感染 感染类型 隐性感染 显性感染 ★根据发病急缓：急性感染、 慢性感染 ★根据感染部位：局部感染、 全身感染 带菌状态： 机体在显性感染或隐性感染后，病原菌并未及时消失，而在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于平衡状态，称之带菌状态。处于带菌状态的人，称为带菌者。 全身感染的类型 菌血症：病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中生长繁殖，并且无明显的全身症状。 败血症：病原菌侵入血流，生长繁殖，造成明显损害，出现全身中毒症状。 脓毒血症：化脓性细菌由病灶侵入血流后，在其中大量繁殖，并随血流向全身扩散，在组织中形成多发性化脓性病灶。 毒血症：病原菌在机体局部生长繁殖，不入血，但其释放的毒素可入血，引起特殊临床症状。 机体的抗菌免疫 非特异性免疫 特异性免疫 非特异性免疫 特点：作用无特异性、可以遗传、相对稳定 组成： ★屏障结构：皮肤与粘膜、血脑屏障、胎盘屏障 ★吞噬细胞：中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞 ★体液中的抗菌物质：溶菌酶、补体、防御素 特异性免疫 对外毒素致病的免疫：抗毒素的中和作用 对胞外菌感染的免疫： ★ IgG的调理作用 ★ SIgA阻止细菌定植 ★ IgG、IgM与细菌结合激活补体，发挥溶菌作用 对胞内寄生菌感染的免疫：主要依靠细胞免疫抗感染 医院感染 医院感染的概念 广义上讲，医院内感染包括在医院内各类人群所获得的感染，主要指病人在住院期间有又发生的其它感染。 感染率： 感染率＝ 一、二、三级医院总的医院感染率应低于7％、8％、10％ 医院感染的流行病学 感染发生的基本条件 感染的来源： ★内源性感染：来自病人自身的正常菌群 ★外源性感染：病人身体以外的微生物（来自其他病人、医院工作人员、污染的物品等 ） 感染途径：直接接触、间接接触、各种诊疗插入性操作、空气等 易感人群：住院病人和医务人员 医院感染的流行病学 医院感染常见微生物： ★细菌、支原体、衣原体、病毒、真菌等 ★主要有非发酵菌、表皮葡萄球菌等 医院感染流行特点：散发、暴发 医院感染监测与微生物学检验 微检在医院感染监测中的任务 ★病原学诊断、药敏试验、细菌培养检测、感染源追踪等 监测内容： ★物体表面细菌污染的检测 ★空气中细菌污染的检测 ★医务人员手部细菌污染的检测 环境细菌检测卫生学指标 各类环境中空气、物品表面、医务人员手细菌总数卫生学标准 环境类别 范围 空气（CFU/m3） 物品表面（CFU/m3） 医务人员手（CFU/m3）