第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复幻灯片.ppt

适应： 　　细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过自身功能代谢和形态结构的改变加以协调的过程。 结局： 萎缩的细胞、组织或器官功能降低 轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 持续性萎缩 → 细胞死亡 作用： 肥大的组织、器官功能增强 过度肥大：呈失代偿状态 如：心肌过度肥大 → 失代偿 → 心力衰竭 肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎） 可逆性损伤 可逆性损伤 肝细胞水肿 可逆性损伤 ① 肝脂肪变：最易发生 肉眼观：脂肪肝（fatty liver） 光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡，重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤压至细胞一侧，形似脂肪细胞。 ②心肌脂肪变 肉眼观：虎斑心：脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。 光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。 可逆性损伤 肾小管上皮细胞玻璃样变性 可逆性损伤 可逆性损伤 可逆性损伤 可逆性损伤 可逆性损伤 可逆性损伤 可逆性损伤 肾干酪性坏死 脾干酪样坏死 肺干酪样坏死 可逆性损伤 坏疽的类型 部位：肢体，特别是下肢。 常见疾病：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉 管炎、冻伤。 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。 湿性坏疽(wet gangrene) 部位：与体表相通的内脏, 如子宫、肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。 病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色, 与健康组织无明显分界 机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿 小肠湿性坏疽 气性坏疽(gas gangrene) 部位：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤 病变：组织肿胀，棕黑色，奇臭，按之 有捻发音。 机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。 可逆性损伤 可逆性损伤 ⑶ 坏死的结局 麻风病的足底溃疡 鼻咽癌细胞凋亡 瘢痕组织 瘢痕疙瘩 一期愈合和二期愈合的区别 一期愈合 二期愈合 组织缺损 少 多 创缘 整齐 不整、哆开状 感染 无 有,炎症反应明显 伤口对合 整齐严密 无法整齐对合 肉芽组织长入 少， 多， 很快将伤口填满 多所需时间长 愈合的时间 短 长 形成的瘢痕 小 大 对局部组织器官 小 大 的功能的影响 1.全身因素 ⑴ 年龄 ⑵ 营养(维生素C作用： ● 具有抗氧化、解毒的作用、减少烟、酒、药物副作用，环境污染对身体的损害； ● 增强免疫力，预防疾病。 ● 有助于巩固结缔组织，强健皮肤、骨骼、牙齿的肌肉。 ● 促进胶原蛋白合成，有助于伤口愈合； ● 参与胆固醇代谢，帮助脂肪分解； ● 促进铁质、钙质吸收。 ) ⑶激素和药物 2.局部因素 ⑴ 感染与异物 ⑵ 局部血液循环 ⑶ 神经支配 适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生 变性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变 细胞死亡：坏死（核固缩、碎裂、溶解）和凋亡 坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽（干性、湿性和气性） 组织细胞的再生能力：不稳定、稳定、永久 肉芽组织的结构和作用 二 期 愈 合 ㈡ 骨折愈合 1.血肿形成：丰富的血供 2.纤维性骨痂形成：毛细血管及成纤维细胞长入 3.骨性骨痂形成：分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂 4.骨痂改建或再塑：编织骨改建成板层骨，破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞形成新骨质。 ㈢ 影响愈合的因素 ⑵ 细胞凋亡的生化改变 ① DNA片段化：以细胞核固缩、DNA的特征性片段化为主要特征。 ② 蛋白质的降解：由凋亡蛋白酶的激活所致。主要是灭活凋亡的抑制物（如Bcl-2），水解细胞的蛋白质结构并形成凋亡小体。 凋亡的主要形态学特点 单个细胞死亡或小灶性细胞死亡 细胞皱缩，与周围脱离 核染色质浓缩，边集，“出芽