呼吸系统教学资料 2015慢性阻塞性肺疾病.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病chronic obstrutive pulmonary disease, COPD 广西医科大学内科学教研室 张建全 广西医科大学第一附属医院呼吸科主任医师，博士，硕导主要研究方向：COPD基础与临床呼吸道感染性疾病主持或参与国家、国际多中心、省部级课题11项。在中华系列杂志发表论文20余篇，SCI收录论著8篇。获广西科技进步二等奖、广西适宜技术推广一等奖各1项 讲者简介 目的要求 1、掌握COPD的基本概念，特别是与单纯的慢支、支气管哮喘或（和）肺气肿区别。COPD的临床表现特点和肺功能等特殊检查在COPD诊断中的意义。COPD的诊断、分期与严重程度分级。COPD的治疗原则和措施，特别是急性加重期。 2、熟悉COPD的发生和发展规律，病理及病理生理特征。COPD的相关鉴别诊断、常见并发症等。 3、了解COPD是劳动人民的常见多发病，发病率高，并发症严重，危害性大，必须积极防治；COPD的病因和发病机制。 定义 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有持续气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。是非特异性炎症改变，可防可治的疾病。 流行病学之我国现状： 在我国COPD的患病率占15岁以上人群的3%(同济医科大)。最近，对我国7个地区20245成年人群调查(广州呼研所)，COPD约占40岁以上人口的8.2%，患病率之高是十分惊人的。 所以： 在我国，COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，是主要致残致死疾病之一 世界流行病学 WHO：COPD的死亡率第3位、经济负担第5位 COPD的相关概念 慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。肺泡腔大小不一,融合成肺大泡。(与老年性或代偿性肺气肿不同) 。 支气管哮喘也具有气流受限，但其气流受限具有完全可逆性，它不属于COPD。晚期可发展为COPD（气流受限不完全可逆） 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。 慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘之间的关系 COPD的病因 1、吸烟:80-90%COPD源于吸烟,15-25%吸烟者发展为COPD 。COPD的最高危因素 慢支+肺气肿4W组 炎症与吸烟是引起肺气肿的主要因素（动物实验） 正常组 Global Epidemiology of Smoking Prof. Elif Da?l? Marmara University Istanbul Turkey SMOKING PLEASURE ? PROBLEM ?? 我国过去对烟草的态度是COPD高发的原因之一 我国过去对烟草的态度是COPD高发的原因之一 吸烟诱发COPD机制 吸烟：烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质。可引起： 气道上皮细胞损伤；炎细胞浸润释放蛋白酶 支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生； 支气管粘膜充血水肿，诱发继发感染； 副交感神经功能亢进，支气管平滑肌收缩。 2、感染 病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。常见病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 致病菌引起气道炎症反应，释放蛋白酶破坏肺组织 3、职业环境 当接触的强度和时间足够时，职业粉尘和化学物（蒸汽、刺激物和烟雾）可单独引起 COPD；而同时有吸烟时，危险性增加。接触微粒物质、刺激物、有机粉尘和致敏原可引起气道高反应性，尤其在已经有气道损伤（因其它职业接触、吸烟和哮喘而引起）的情况下。 那一年，他18岁……. 4、空气污染（ambient air pollution） 城市严重的空气污染对已有心肺疾患的人是有害的。户外空气污染在引起COPD中的地位尚不明确，但与吸烟相比，其危险性较小。已有提示通风条件差的室内，采用生物燃料烹调和取暖所造成的室内空气污染，是发生COPD的一个危险因素。 5、遗传病学 相信有许多遗传因素会增加（或降低）个体患COPD的风险。已证实的基因的危险因素是罕见的遗传性α-1抗胰蛋白酶的缺乏。尽管吸烟显著地增加了危险性，许多吸烟和非吸烟者的α-1抗胰蛋自酶严重缺乏者，均可过早、过快地发展为全小叶型肺气肿和出现肺功能的迅速衰减。 目前研究热点：寻找C