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细胞和组织的适应、损伤和修复 王 子 妤 讲 师 概述 1.细胞是生命的基本单位,接受内、外环境刺激因素的影响,作出应答反应,超过其耐受程度时,细胞和组织受损甚至死亡。 2.适应:细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应,改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。 3. 损伤: 刺激因子作用超过细胞和组织的适应能力,引起细胞和组织结构、功能的损害。 第一节、细胞和组织的适应性反应 萎缩 肥大 增生 化生 萎缩(Atrophy) 1、发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、生理性:脐带、胸腺、老年性萎缩 全身性:饥饿、恶性肿瘤 恶病质 病理性: 营养不良性 局部性 压迫性 废用性 神经性 内分泌性 病理变化 肉眼:小、轻、深(褐色) 光镜下:小、少、脂褐素(胞浆内褐色颗粒) 脑萎缩 肥大(Hypertrophy) 1、细胞、组织和器官的体积增大,常伴有细胞数量的增多。 2、 内分泌性:雌激素 妊娠期子宫 肥大 代偿性:高血压 左心肥大 增生(Hyperplasia) 1、器官或组织的实质细胞数目增多,常伴有体积增大。 2、生理性 —— 青春期乳腺增生 病理性 —— 由于雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生 化生(Metaplasia) 1、一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 2、特点: 通常发生于同源性细胞之间 有利有弊:癌前病变 第二节:细胞和组织的损伤 概述 1.原因:缺氧、物理、化学、生物、免疫。 2.损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。 细胞和组织的损伤表现形式 可复性:变性 不可复性:死亡 坏死 凋亡 变性 细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化,表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。 (1)病因:缺氧、感染、中毒 (2)病变 肉眼:大,紧,隆,翻,苍白。 光镜:肿大,淡 ,颗粒,气球样变。 (3)结局 (二)、脂肪变性 (1)、病因:肝:酗酒等 (2)、部位:肝、心、肾等 (3)、机制:肝:脂肪酸增多,a-磷酸甘油增多,载脂蛋白减少 (1)肝脂肪变 病变: 肉眼:大、黄、软、油(脂肪肝) 镜下:脂肪空泡(特殊染色) (2)心肌脂肪变 肉眼:黄、红相间(虎斑心) (三)、玻璃样变 指结缔组织、血管壁或细胞内在HE染片中出现均匀、红染、毛玻璃样无结构物质(蛋白质蓄积),又称透明变性。 1、结缔组织玻璃样变 ①常见于老化、陈旧瘢痕、动脉粥样硬化斑块 ②病变 肉眼:灰白、半透明、质韧 镜下:胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的条索状、片状结构 2.血管壁玻璃样变 ①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差,易破裂出血。 3.细胞内玻璃样变 ① 细胞内的异常蛋白形成均质、红染的近园性小体。 ②酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴: Mallory小体。 (四)、粘液样变性 1.间质内出现类粘液的积聚; 2.间质疏松,充以淡蓝色胶样液体 3.粘液性水肿。 (五)、病理性钙化 骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积:磷酸钙,碳酸钙。 肉眼:灰白色颗粒状或团块状、硬,触之 有砂粒感或硬石感。 光镜:钙盐呈蓝色颗粒状、团块状。 坏 死 概念: 活体内局部组织、细胞死亡,代谢停止,功能丧失,结构破坏。 (一)、坏死的基本病变 核改变(重点) 核固缩: 核缩小、凝聚、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解:DNA分解,染色变淡 常见的坏死类型 1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.干酪样坏死 4.坏疽 5.纤维素样坏死 1.凝固性坏死 ⑴概念:坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。 ⑵病变: 肉眼:灰白、边界清, 充血出血带。 镜下:胞核消失,但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期。 2.液化性坏死 ⑴概念:组织坏死分解液化,形成坏死腔、软化灶。 ⑵大体:液状,坏死腔、软化灶。 镜下: 原组织结构溶解消失。 3.干酪样坏死 ⑴特殊类型,结核病的特征性病变。 ⑵病变: 肉眼:灰黄、松软、豆渣样 镜下:组织结构完全崩解,淡红染。 4、坏疽 ⑴概念:组织大块坏死后继发腐败菌感染,使坏死组织呈黑色、
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