杨斌-临床药理学 神经系统疾病的临床用药.pptVIP

三、脑栓塞 （一）病因和发病机制 脑栓塞是指来自身体各部的栓子，通过颈动脉或椎动脉，阻塞脑血管，使其供血区缺血、坏死，产生脑功能障碍，又称栓塞性脑梗死。 各种不能溶解于血液中的固体、液体或气体，如血凝块、脂肪滴、空气泡等均称为栓子。栓塞以大脑中动脉及其分支最多见。 （二）脑栓塞临床表现 青壮年多见 活动中急骤发病 局灶性神经功能缺失的体征在数秒至数分钟内达到高峰，是发病最急骤的卒中 常见大脑中动脉受累 大面积时易合并出血 常有局限性癫痫发作 如病人有心瓣膜病、心内膜炎、心脏肥大、心律失常或多灶性脑梗死等体征，提示心源性栓子 四、治疗 超早期（指发病1～6小时以内）、急性期（发病48小时内）、恢复期3个阶段 一般治疗原则 1.严格卧床，保持安静，避免情绪激动，头高位但不超过30°。 2.严密监察生命体征，注意瞳孔大小和意识状态等变化。 3.保持呼吸通畅，必要时吸痰，兼并低氧血症患者应给予吸氧。 4.积极控制高热和抽搐。 5.适当调控血压、血糖。 6.防治继发感染（呼吸道、泌尿道），加强护理。 7.维持营养，注意水电解质平衡。 8.心脏监测与心脏病变处置。 四、治疗 药物治疗原则 早期溶栓治疗，恢复血氧供应； 要改善脑循环，降低脑代谢，减轻脑水肿； 纠正高血糖； 降低血黏度； 维持水电解质平衡； 要预防脑栓塞再发，阻止脑梗死发展，减轻神经功能缺失； 预防并发症的发生； （一）治疗药物分类（表12-1） 药物分类 代表药 作用机制 溶栓药 组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，tPA） 通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，使纤维蛋白血块溶解 尿激酶（urokinase） 可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶 抗凝药 肝素钠 (heparin sodium) 含有大量负电荷，能与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）分子上带正电的赖氨酸结合，激活ATⅢ，ATⅢ使凝血因子失活，发挥抗凝血作用。可延长凝血时间、凝血酶原时间和凝血酶时间 降纤药 巴曲酶（batroxobin） 分解纤维蛋白原，促使血中组织型纤溶酶原激活剂释放，降低血黏度，抑制红细胞凝集，增强红细胞的变形能力，改善微循环 脱水药 甘露醇（mannitol） 使组织间液水分向血浆转移，引起脑组织脱水，使脑组织缩皱 血容量扩充药 低分子右旋糖酐 (low molecular dextran) 增加血容量，稀释血液，降低血黏度，抑制血小板聚集，增加脑血流量，改善脑微循环 抗血小板药 阿司匹林（aspirin） 抑制环加氧酶，从而减少PGG2、PGH2及TXA2的生成，抑制血小板的聚集和释放反应 钙通道阻滞剂 尼莫地平（nimodipine） 易于通过血脑屏障，选择性地扩张脑血管，改善脑血液循环，保护脑功能 抗氧化剂 维生素E、维生素C、银杏叶制剂 清除自由基 其他 神经节苷脂（ganglioside） 通过血脑屏障，拮抗兴奋性氨基酸受体，增强内源性神经营养因子的作用，对急性缺血性脑损害有保护作用 表12-1 缺血性脑血管病治疗药物分类 （二）治疗药物的选用 脑缺血溶栓病例选择标准： ①头颅CT扫描能排除颅内出血和大面积脑梗死； ②无出血素质和出血性疾病； ③年龄小于75岁； ④时间≤ 6小时； ⑤患者家属签署同意书。 1、超早期（指发病1～6小时以内） （二）治疗药物的选用 常用药物 （1）组织型纤溶酶原激活剂 必须在发病3小时内和3～4.5小时应用， 推荐剂量为0.7～0.9mg/kg，总量的10%在最初1分钟内静脉推注，其余90%静脉滴注，60分钟滴完，最大剂量不超过90mg。 （2）尿激酶 发病≥ 6小时 尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml， 持续静脉滴注30分钟。 1、超早期（指发病1～6小时以内） （二）治疗药物的选用 用药注意事项： ①溶栓治疗应同时给予胃黏膜保护剂，防止胃出血； ②溶栓前可静滴低分子右旋糖酐，也可静滴20%甘露醇注射液以提高脑灌注压； ③监测治疗前、中、后的血压变化，定期进行临床神经功能缺损评分，复查头颅CT，注意有无出血倾向，检查出、凝血时间及血小板计数等； ④一般出血均发生于溶栓后24小时。 1、超早期（指发病1～6小时以内） （二）治疗药物的选用 2、急性期（发病48小时内）改善该区域的 血液供应和微循环 （1）血液稀释 低分子右旋糖酐 成人每日用量可为500～1000ml，缓慢静脉滴注，10～14天为1个疗程。 ①对老年患者，同时患有冠心病和高血压心脏病的患者，有引起心力衰竭和肺水肿的危险； ②对伴有明显高颅内压者慎用； ③偶可发生面色青紫、血压降低等过敏反应，一旦发生及时停用，并用肾上腺素和地塞米松