心血管疾病的生物化学检验.ppt

心血管疾病的生物化学检验;本章内容概要：;第一节 概 述;一、心脏的结构和功能 ;;;冠状动脉粥样硬化性心脏病危险 因素;;;二、心脏疾病的诊断;急性心肌梗死 （acute mycocardial infarction,AMI） ;第二节 心脏标志物的测定;一、酶类标志物;（一）急性心肌梗死时血清中心脏酶活性改变的机制;AMI发生后，因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。 酶生理特性不同，如酶在细胞内定位，分子量大小，生物半寿期等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。;2．心肌酶在细胞间隙的分布和运送 ;（二）急性心肌梗死的酶类标志物;CK-MM1CK-MM2CK-MM3，CK-MB1CK-MB2。 ;2．乳酸脱氢酶 ;LDH的同工酶　●LDH在人体内有五种同工酶，其中心肌中以LDH1为主●LDH1/LDH2一般在0.45 － 0.74之间，由于AMI发生后心肌释放LDH1含量，大于LDH2，故可使血清LDH1/LDH2比值上升，特异性可达90.5%。;LDH酶谱分布 总活力(u/g)：肾281,800心221,600骨骼肌160,200肝94,700肺73,600红细胞70,500 同工酶类型 1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细胞 2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜 3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血小板,非妊娠子宫 ;3．天门冬氨酸氨基转移酶 ;4．AST、LDH和CK的特异性比较 ;;③ AMI时CK阳性率与心电图ST段异常相近（95%）。心电图不易发现的心内膜下梗死合并传导阻滞，多发性小灶性坏死及再发性梗死，CK大多升高。而肺梗死、心绞痛、陈旧性梗死则CK一般不升高。另外，CK分子量不大，且大量存在于胞质中，在发生AMI时，相对其它酶，它最早进入血液。CK在体内的半寿期明显较其它酶短，AMI后，CK急剧升高，并很快（48～72小时）恢复正常，因此不能用于亚急性心肌梗死的诊断。 CK诊断效率高，假阳性仅为10～15%；其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。 肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。　;（三）急性心肌梗死后??肌酶的时相变化; (四) 心肌酶的生理变异;（五）心肌酶的测定;2．标本的处理对结果的影响 ;（六）参考范围及临床意义;【临床意义】; 2．肌酸激酶及其同工酶;3．天门冬氨酸氨基转移酶;二、蛋白类标志物;急性心肌梗死的蛋白类标志物;心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液循环，这是因为Mb分子小，不通过淋巴结就可直接快速进入周围血液。所以AMI发作2h后的血清Mb即开始升高，4-6h达高峰。;;测定的方法： 免疫化学法，包括放射免疫测定法、酶联免疫测定法、胶乳凝集试验和免疫比浊法、荧光免疫测定法等。 ;(二）心肌肌钙蛋白 ;测定的方法： ; 心肌肌钙蛋白T 1.心肌肌钙蛋白T的检测 2.心肌肌钙蛋白T的临床意义 诊断心肌损伤的价值：TnT测定诊断心肌梗塞灵敏度高，开始升高的时间早，持续时间长，一般在发病3h内即可升高，持续时间为肌酸激酶的4倍，甚至发病后3周内仍有升高。 不稳定心绞痛：有轻度心肌坏死或梗塞的不稳定心绞痛患者TnT阳性率分别可达30％～56％。 TnT是判断各种心肌保护措施的有效指标。 ; 心肌肌钙蛋白I 1.心肌肌钙蛋白I(cTn)的特性 心肌肌钙蛋白（cTn）已成为临床诊断心肌损伤的确定标志物。在临床应用中发现，这些cTnI检测试剂的测定值之间存在着差异，不同的cTnI 分析方法对同一份标本的检测值最大可相差30余倍，这使得各种方法的参考范围、分析干扰、分析变异、诊断窗口期以及诊断和预后的临界值等出现不同程度的差别，给临床应用和评价带来一定困扰。 ;2.cTnI的临床意义 急性心肌梗塞。诊断或除外AMI，这种实验诊断指标并可作为心肌损伤，心肌坏死的重要标志物。 敏感检出小灶性可逆性心肌损伤存在病人发病后CTn在血中的高浓度可保持6天-2周，有较长的诊断时间窗。 溶栓后再灌注。确定心肌再灌注，作溶栓治疗效果的监测指标。;心肌肌钙蛋白的评价 优点 敏感度高于CK，能检出微小损伤 特异性高于CK 窗口期较长 双峰出现，易于判断再灌注成功与否 肌钙蛋白浓度与心肌损伤范围有较好的相关性 缺点 损伤6小时内敏感度较低 窗口期长，近期再梗死诊断效果差;【临床意义】;蛋白类标志物的测定;第三节 心脏标志物的选择和评价;心脏标志物应用原则