第五章第五节发热.ppt [修复的].pptxVIP

;;;;POAH;;发热（fever)的概念;体温升高→发热？;;;被动性体温升高 （非调节性）;过热（hyperthermia);体温升高 → 发热？; ;;;;发热激活物;一、发热激活物;葡萄球菌;(2)革兰氏阴性细菌;革兰氏阴性细胞膜;脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）;外毒素;;热型----不规则热;致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素;手足口病是由肠道病毒感染引起的，共有20多种病毒感染可引发手足口病，其中肠道病毒71型（简称EV71）和柯萨奇A16多见，EV71感染容易出现重症和死亡。 ;;致热成分：全菌体及菌体中所含的荚膜多糖和蛋白质;致热成分：溶血素、细胞毒因子；代谢裂解产物；外毒素;回归热螺旋体----回归热（recurrent fever） ;致热成分：裂殖子和代谢产物（疟色素）;间日疟原虫生活史;间歇热：???热与无热交替出现。 有隔日发热、隔2日发热(间日疟、三日疟);（二）体内产物;2.类固醇代谢产物: 如睾丸酮--本胆烷醇酮;是否所有发热的治疗都需使用抗生素呢？ ;发热激活物;定义： 产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。;;定义：产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。;①抑制肿瘤生长；②致热性：单峰热、双峰热；③其它：增强吞噬细胞的杀菌能力、破骨、厌食等 相关实验： ⑴将其静脉推注或脑室注入，均可引起发热；⑵该发热反应可被布洛芬阻断。;;相关实验：①大鼠腹腔注射LPS，血浆和脑脊液中IL-6↑↑；②给IL-6基因敲除的动物注射LPS，不再引起发热；③静脉或脑室注入，均可引起发热；并可被布洛芬或吲哚美辛阻断。;定义：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。;致热原与发热的基本过程;一、 体温调节中枢;二、EP信号进入体温调节中枢的途径;（1）通过血脑屏障的可饱和转运机制 （2）通过终板血管器（OVLT） （3）通过迷走神经;;EP;三、发热中枢调节介质及作用 ;正调节介质;前列腺素E（PGE2）：;;此发热反应能被PGE合成抑制剂（如阿司匹林、布洛芬等）阻断，同时CSF中的 PGE↓； ;负调节介质：; 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃。 发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 ;图. 发热发病学基本环节示意图;发热过程可分为三个时相：;;交感神经（+）;2.高温持续期;3.体温下降期;发热时相及其热代谢特点： １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热;代谢与功能的改变;1.心血管系统：;二、物质代谢的改变;㈠ 抗感染能力的改变 EP可增强吞噬细胞的杀菌活性。 如， IL-1是淋巴细胞活化因子 IL-6是B细胞分化因子 IFN是抗病毒体液因子;;发热对机体的影响---- 利弊共存;发热防治的病理生理学基础;合理选择解热措施：;复习思考题: ;Thanks ！